Det finns tre hypoteser om orsaken till AD . Den äldsta hypotesen tyder på att AD orsakas av minskad syntes av signalsubstansen acetylkolin , men denna teori stöds inte i stor utsträckning eftersom läkemedel för att behandla acetylkolin brist inte har varit mycket effektiva för behandling av Alzheimers . Den amyloid hypotesen föreslår att amyloid beta avlagringar är orsaken till sjukdomen , medan den senaste teori föreslår att en nära släkting till beta - amyloid protein i stället för själva proteinet kan vara den största orsaken .
Funktioner
Alzheimers sjukdom kännetecknas av en förlust av neuroner och synapser i hjärnbarken . Förlusten i hjärnans struktur är särskilt degenerativ i tinningloben och hjässloben ( den del av hjärnan som ansvarar för tal, syn och integration av sensorisk information ) samt delar av den frontala cortex (den del av hjärnan som ansvarar för uppmärksamheten , långtidsminne , medveten planering och andra dopaminkänsliganervceller ) . Vidare hjärnan hos AD-patienter har en högre förekomst av amyloidplack och neurofibrillära nystan , som kan vara relaterade till sjukdomen och dess fortgång. Addera Biochemistry
Alzheimers Sjukdom är associerad med en fragmentering av proteinet APP ( amyloid prekursor protein) i hjärnan, liksom neurofibrillnystan .
Den exakta orsaken till AD är okänd , även om ett antal kliniska studier har hjälpt läkarna att förstå biokemi av sjukdomen . Två problem i hjärnans funktion har identifierats som möjliga orsaker till AD . Först amyloidprekursorproteinet ( APP ) , som är avgörande för neurontillväxtoch överlevnad samt efter skada reparation , verkar vara något splittrad i Alzheimers patienter i mindre bitar , som bildar klumpar kallade senila plack som tycks vara förknippade med AD . För det andra leder upplösningen av proteinet tau till nystan och sönderfaller etablerat neuron s transportsystem , dessa nystan är också associerade med AD
Farmaceutiska Behandlingar : ACh och kolinerga neuron
<. br> En mängd olika läkemedel kan förskrivas för att behandla kognitiva effekterna av Alzheimers sjukdom , även om inga läkemedel som för närvarande har möjlighet att förlänga sjukdomsförloppet .
Fyra läkemedel är för närvarande godkända för att behandla kognitiva manifestationer av AD , tre är acetylkolinesterashämmare och en är en NMDA- receptorantagonist . Acetylkolinesterashämmare (som donepexil , galantamin och rivastigmin --- varumärkena Aricept , Razadyne och Exelon , respektive) försöka minska den takt som acetylkolin ( ACh ) bryts ned , bekämpa förlusten av ACh och döden av nervceller som använder ACh . Däremot har användningen av dessa acetylkolinesterashämmare inte visat någon signifikant effekt i att fördröja uppkomsten av avancerade AD och svår demens
Pharamceutial Behandlingar : . Memantinbehandlade och NDMA receptorer
Metamine , en typ av NMDA-receptorantagonist kan vara måttligt effektiva vid behandling av effekterna av Alzheimers.
fjärde läkemedel som används för att bekämpa AD är memantin ( varumärken Akatinol , Axura , Ebixa , Memox och Namenda ) , en NMDA-receptorantagonist . Höga nivåer av signalsubstansen glutamat kan leda till celldöd genom överaktivitet , genom en process som kallas excitotoxicity . Memantin blockerar NMDA-receptorer och hämmar deras överstimulering av glutamat och har visat sig vara måttligt effektivt vid behandling av måttlig till svår AD . Användning av både memantin och donepezil ( ovan ) har visat sig vara åtminstonemarginellt effektiv vid behandling av kognitiva manifestationer av AD . Addera
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online