Kronisk bronkit definieras kliniskt som en produktiv hosta i ≥3 månader varje av 2 på varandra följande år (efter uteslutande av andra orsaker). Det är en stor fenotyp av KOL.
Patofysiologisk kaskad
- Kronisk irritation: Cigarettroök, biomassaeldning, yrkesmässigt damm/kemikalier → luftvägsepitelskada.
- Inflammation: Neutrofiler, makrofager, CD8+ T-celler infiltrerar → frigör proteaser (elastas, MMPs), cytokiner (IL-8, TNF-α), ROS.
- Strukturell ommodellering:
- Hypertrofi/hyperplasi av submukösa slemkörtlar (Reid-index >0,4).
- Kalibersell metaplasi → slemöverproduktion.
- Ciliafunktionsstörning → försämrad mukociliär clearans.
- Fibros, förträngning, obliteration av små luftvägar (<2 mm) → fix obstruktion.
- Luftvägsobstruktion: Fix (fibros) + reversibel (slemproppar, glatt muskel) komponenter → ↑ resistans, ↓ FEV₁/FVC (<0,7 post-bronkodilatator).
- Gasutbytespåverkan: V/Q-mismatch → hypoxemi, senare hyperkapni.
- Lungartärshypertension → Cor Pulmonale: Hypoxisk vaskulär kontraktion + vaskulär ommodellering → högerkammarhypertrofi/svikt.
Kliniska manifestationer
- Kronisk produktiv hosta (morgonpredominans).
- Dyspné vid ansträngning → i vila.
- Visslande, rhonchi.
- Återkommande exacerberingar (infektiösa, miljörelaterade).
- Systemiska: trötthet, viktminskning, muskelatrofi (inflammatorisk kaxecksi).
Komplikationer
- KOL överlapp (emfysem + kronisk bronkit).
- Bronkiektas (permanent luftvägsdilatation från kronisk infektion).
- Respiratorisk svikt, pneumoni, lungcancer (gemensam risk: rökning).
Hantering
- Rökavvänjning: Singel mest effektiv intervention—bromsar FEV1-fall.
- Bronkodilatatorer: LAMA ± LABA; lägg till ICS vid eosinofil/exacerberingar.
- Lungrehabilitering, vaccinationer (influensa, pneumokock, COVID, RSV).
- Långtidssyre vid kronisk hypoxemi (PaO₂ ≤55 mmHg).
- Exacerberingshandlingsplan: antibiotika + systemiska steroider.
Tidig diagnos och rökavvänjning förändrar banan.
