Perifera (muskulära) mekanismer
1. ATP-utarmning och försämrad regenerering
Högintensiv träning → ATP-hydrolys > mitokondriell produktion → [ATP] ↓, [ADP], [AMP], [Pi] ↑ → korsbryggscykling bromsas.
2. Ackumlering av metaboliska biprodukter
- H⁺ (laktacidos): pH ↓ → hämmar fosfofruktokinase (glykolys), minskar Ca²⁺-känslighet hos troponin C, försämrar korsbryggskraft.
- Inorganisk fosfat (Pi): Minskar myofibrillära Ca²⁺-känslighet, främjar korsbryggslossning.
- Mg²⁺, ADP: Modulerar korsbryggskinetik.
3. Kalciumhanteringsstörning
- Sarkoplasmatiskt reticulum (SR) Ca²⁺-frigivning ↓ (ryanodinreceptordysfunktion).
- SR Ca²⁺-återupptag (SERCA) försämras av lågt ATP, högt Pi, ROS.
- Resultat: minskad Ca²⁺-transient amplitud → mindre kraft per aktionspotential.
4. Sarkolemmal excitabilitetsfel
- K⁺-efflux vid aktionspotentialer → interstitiellt [K⁺] ↑ → membrandepolarisation → Na⁺-kanalinaktivering → aktionspotentialsvikt.
- Na⁺/K⁺-ATPas överväldigad.
Centrala (nervsystem) mekanismer
5. Central trötthet
Minskad volontär aktivering (central driv) från motorkortex → spinala α-motorneuroner. Medieras av:
- Serotonin (5-HT) ↑ / Dopamin ↓ kvot i hjältstammen.
- Cytokiner (IL-6) från muskel → hjärna.
- Adenosinackumlering.
- Afferent feedback (grupp III/IV muskelafferenter) → hämmar motorisk utmatning.
Prevention och strategier för att fördröja
- Träningsanpassningar: ↑ mitokondrielltäthet, ↑ kapillärförsörjning, ↑ buffertkapacitet, ↑ Na⁺/K⁺-ATPas.
- Pacing, kolhydratintag, hydrering, kylning.
- Koffein (antagoniserar adenosin, ↑ Ca²⁺-frigivning).
- Beta-alanin (↑ karnosin → buffrar H⁺).
