Primär hyperparatyreoidism (PHPT) ökar frakturrisk via PTH-drivet benkatabolism:
Mechanismer
- Hög benomsättning: PTH ↑ osteoclastaktivitet > osteoblast → nettotapp av ben (kortikalt > trabekulärt).
- Mikroarkitektonisk försämring: Kortikal förtunning, porositet, trabekulär frånkoppling.
- Mineralisationsdefekt: Hyperkalcemi + hypofosfatemi → försämrad hydroxyapatitbildning.
- Bruna tumörer: Fokala giantcellskador från överdriven resorption; försvagar benet.
Klinisk strategi
- DXA (kan underskatta risk; TBS, HR-pQCT bättre).
- Kotfrakturbedömning (VFA).
- Paratyroidektomi (kurativ; BMD förbättras postoperativt).
- Om inte operationskandidat: bisfosfonater, denosumab, kalcium/vitamin D.
Tidig diagnos och definitiv behandling förebygger fragilitetsfrakturer.
