Oliguri (<0,5 mL/kg/tim) vid blödning med fallande BT är en kompensatorisk fysiologisk respons för att bevara perfusion till vitala organ (hjärna, hjärta, kranskärl). Den speglar integrerade neurohormonella och hemodynamiska mekanismer.
Viktiga patofysiologiska vägar
1. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Aktivering
- Minskat njurperfusionstryck → juxtaglomerulära celler frigör renin.
- Angiotensin II: potent vaskokontraktion (↑ SVR, ↑ BT) + stimulerar aldosteron.
- Aldosteron: ↑ Na⁺/H₂O återupptag i samlingsgänger → ↓ urinproduktion, ↑ intravaskulär volym.
2. Sympatiska nervsystemet (SNS) Surg
- Baroreceptor avlastning (carotis sinus, aortabåge) → ↑ SNS utflöde.
- Njur afferenta/efferenta arteriola vaskokontraktion → ↓ njurblodflöde (RBF) → ↓ GFR.
- β₁-stimulering → ↑ reninfrisättning (förstärker RAAS).
3. Antidiuretiskt hormon (ADH / Vasopressin) Frisättning
- Hypotoni + ↑ plasmaosmolalitet (hemokoncentration) → hypofys bakre lopp frigör ADH.
- ADH → V₂-receptorer på samlingsgangsprincipalceller → akvaporin-2 inläggning → ↑ vattenåterupptag → koncentrerad, lågvolym urin.
- V₁-receptorer → systemisk vaskokontraktion (stödjer BT).
4. Minskad Glomerulär Filtrationshastighet (GFR)
- GFR = Kf × (P_GC − P_BS − π_GC). Hypotoni ↓ P_GC (glomerulärt kapillärtryck).
- Afferent > efferent kontraktion (SNS, Ang II) ↓ filtrationsfraktion.
- Resultat: ↓ filtratbildning → ↓ urinproduktion.
5. Tubulär skada (Myoglobinuri / Iskemisk ATN)
- Svår/långvarig hypotoni → njuriskemi → akut tubulär nekros (ATN).
- Rhabdomyolysis (krosskada, långvarig kompression) → myoglobin → heme-proteinkast → tubulär toxicitet + obstruktion.
- Konverterar funktionell oliguri (prerenal) till intrinsisk AKI.
Klinisk betydelse
- Prerenal fysiologi: Initialt omvändbar med volymresuscitering.
- Övergång till AKI: Om hypoperfusion består >2 timmar, utvecklas ischemisk ATN.
- Övervakning: Urinproduktion, FeNa, urinmikroskopi, seriella kreatinin, biomarkörer (NGAL, KIM-1).
- Behandling: Snabb volymåterställning (krystalloider, blodprodukter), vasopressorer vid behov, undvik nefrotoxiner, njurdosjustera läkemedel.
Oliguri i chock är adaptiv initialt, patologisk om långvarig. Tidig igenkänning och aggressiv resuscitering förhindrar irreversibel njurskada.
