Svår cerebral blödning kan utlösa akut leverskada genom flera mekanismer, även om levern inte är "källan" till blödningen.
Vägar till leverskada efter ICH
- Hypoxisk/hypoperfusionshepatit ("Shock Liver"): Cushing-reflex → hypertoni → baroreflex-medierad vasodilatation → hypotoni → hepatisk hypoperfusion (zon 3 nekros).
- Neurogen stressrespons: Massiv katecholaminsurge → direkt hepatocytotoxicitet, mikrocirkulärt fel.
- Systemisk inflammation: Hjर्नskada → cytokinstorm (IL-6, TNF-α) → hepatisk apoptos.
- Läkemedelshepatotoxicitet: Högdos antikonvulsiva, sedativa, analgetika.
- Sepsis: Aspirationspneumoni, kateterinfektioner → septisk leverdysfunktion.
Kliniska manifestationer
- Ikterus (förhöjt bilirubin)
- Ascit (portal hypertoni + hypoalbuminemi)
- Hepatisk encefalopati (förvirring, asterixis) – förvärrar neurologisk bild
- Koagulopati (minskad faktorsyntes) – förvärrar blödningsrisk
- Akut leversvikt (ALF) – hög mortalitet
Behandling
- Hemodynamisk optimering (undvik hypotoni)
- Övervaka PK, INR, ammoniak, glukos var 6–12 timme
- Rationalisera hepatotoxiska läkemedel
- Laktulos/rifaximin vid encefalopati
- Överväg NAC (bevisläge blandat)
- Transplantationsutredning om ALF-kriterier uppfyllda
