Hemostas = vaskulär spasm + trombocyttpigg + koagulation (fibrin-nät) + fibrinolys.
1. Vaskulär spasm
Endotelskada → vaskokontraktion (TXA₂, endotelin) → minskar flöde.
2. Primär hemostas (Trombocyttpigg)
- Adhesion: vWF bryggar kollagen ↔ trombocyt GPIb.
- Aktivering: ADP, TXA₂, trombin → formförändring, granulfrisättning, GPIIb/IIIa aktivering.
- Aggregation: Fibrinogen bryggar GPIIb/IIIa → trombocyttpigg.
3. Sekundär hemostas (Koagulationskaskad)
- Initiation (extrinsic): Vävnadsfaktor (TF) + FVIIa → FXa, FIXa → spår trombin.
- Amplifikation: Trombin aktiverar trombocyter, FV, FVIII, FXI.
- Propagation (intrinsic): FVIIIa/FIXa (tenas) → FXa; FXa/FVa (protrombinas) → trombin-burst.
4. Fibrinbildning
Trombin klyver fibrinogen → fibrinmonomerer → polymeriserar → faktor XIIIa korslänkar → stabilt koagel.
5. Fibrinolys
tPA → plasmin → nedbryter fibrin → D-dimer. Regleras av PAI-1, α₂-antiplasmin.
Reglering
Antitrombin, protein C/S, TFPI, heparansulfat förhindrar trombos. Balans är kritisk.
