Epidemiologi
- Global börda: ~1.2–1.5 miljarder drabbade (WHO).
- Högst riskgrupper:
- Gravida kvinnor: 40–50% anemiska (↑behov, hemodilution).
- Barn 6–59 månader: 40% anemiska (snabb tillväxt, lågt järn i kost, infektioner).
- Kvinnor i fertil ålder: 30% (menstruella förluster).
- Geografi: Högst i Sydasien, subsaharianska Afrika. Låg/medelinkomstländer bär 85%+ av bördan.
Patofysiologi
Järnbrist → försämrad heme-syntes → mikrocytära, hypokroma erytrocyter → minskad O₂-leverans. Föregår anemi (stadier: deplering av lager → järnbristig erytropoes → anemi).
Viktiga drivkrafter
- Otillräcklig intag: Låg bio-tillgänglig kost (fytater, polyfenoler hämmar; hemejärn bara i kött).
- Blodförlust: Menstruation, GI (krokmask, H. pylori, NSAID, malignitet), postpartum.
- Malabsorption: Celiaci, H. pylori, bariatrisk kirurgi, atrofisk gastrit.
- Inflammation/Infektion: Hepcidin-upreglering → järnsequestrering (funktionell järnbrist).
Konsekvenser
- Barn: Irreversibla kognitiva/motoriska defekter, störda tillväxt, immunförsvar.
- Graviditet: För tidig förlossning, låg födelsevikt, mödradödlighet.
- Vuxna: Trötthet, minskat arbetsförmåga, hjärtbelastning.
Insatser
- Tillskott (järnsulfat/fumarat/glycinat).
- Berikning (mjöl, ris, kryddor).
- Avmaskning, malariabekämpning, fördröjd navelsträngsavklyvning.
- Kostdiversifiering + C-vitamin förstärkare.
