Guillain-Barré syndrom (GBS) är en akut autoimmun polyradikuloneuropati utlöst av molekylär mimicry efter infektion.
Epidemiologi och utlösare
- Incidens: 1–2/100 000/år; lätt manlig övervikt.
- Föregående infektion (1–4 veckor före): Campylobacter jejuni (30 %), CMV, EBV, Mycoplasma, Zika, influensa, SARS-CoV-2.
- Sällan post-vaccination (t.ex. 1976 svininfluensa; COVID-vacciner – mycket sällan, nytta överväger risk).
Klinisk förlopp
- Stigande svaghet: Börjar i ben → armar → kraniala nerver (facialisdiplegi vanligt).
- Areflexi/hyporeflexi tidigt tecken.
- Autonom instabilitet: BT-labilitet, arytmier, ileus, urinretention.
- Respiratorisk svikt: 20–30 % kräver respirator.
- Nadir vid 2–4 veckor; återhämtning över månader till år.
Diagnostik
- Klinisk + albuminocytologisk dissociation (RKV: högt protein, normala leukocyter) – visar vecka 2.
- Nervledningsstudier: demyeliniserande (AIDP) vs. axonala (AMAN/AMSAN) varianter.
- Anti-gangliosidantikroppar (GM1, GD1a, GQ1b – Miller Fisher-variant).
Behandling
- IVIG 2 g/kg över 5 dagar eller Plasmautbyte (5 utbyten) – lika effektiva; starta inom 2 veckor.
- Stödjande: IVA-övervakning, DVT-profylax, smärtlindring (gabapentin), rehab.
Prognos
- 70 % fullständig återhämtning; 15–20 % restsvaghet; 3–5 % mortalitet (trots behandling).
- Dåliga prognostik: ålder >60, svår initial svaghet, axonal variant, försenad behandling.
