Det autonoma nervsystemet (ANS) – Broen
Hjärnan reglerar hjärtat via det autonoma nervsystemet, som fungerar ofrivilligt. Två grenar utöver motsatta inflytanden:
Sympatikus ("Strid eller flykt")
- Ursprung: Bröst-målar ryggmärg (Th1–L2).
- Neurotransmittor: Noradrenalin (postganglionärt); adrenalin från binjurebarken.
- Hjärt-effekter: ↑ Hjärtfrekvens (chronotropi), ↑ kontraktilitet (inotropi), ↑ ledningshastighet (dromotropi), ↑ kranskärlsvasodilatation (via β₂).
- Vaskulära: Vaskokontraktion (α₁) i flesta sängar → ↑ BT.
Parasympatikus ("Vila & matsmältning") – Vagus tonus
- Ursprung: Kranial (CN X – vagus) + sakral (S2–4).
- Neurotransmittor: Acetylkolin (ACh) på muskariniska M₂ receptorer.
- Hjärt-effekter: ↓ Hjärtfrekvens, ↓ förmaks kontraktilitet, ↓ AV-ledningshastighet. Minimal effekt på kammare.
- Dominant i vila: Vagalt tonus håller vilohjärtfrekvens ~60–80 slag/min (intrinsic SA-nod hastighet ~100 slag/min).
Viktiga banor
- Vagusnerven (CN X): Huvudsaklig parasympatikus motorväg till hjärtat (SA/AV-noder, förmakar). Höger vagus → SA-nod; vänster vagus → AV-nod.
- Sympatiska hjärtnerver: Från stelata/cervikala ganglier → SA/AV-noder, myokard, kranskärl.
- Baroreflexbåge: Karotis sinus/aortabåge baroreceptorer → NTS (medulla) → modulerar vagal/sympatisk utmatning för att stabilisera BT.
Hormonell modulering
- Adrenalin/Noradrenalin: Cirkulerande katekolaminer förstärker sympatiska effekter.
- Sköldkörtelhormon: ↑ β-receptorexpression, ↑ HR/kontraktilitet.
- Renin-Angiotensin-Aldosteron: Angiotensin II ↑ sympatisk aktivitet, vaskulär tonus.
Klinisk relevans
- Hjärtfrekvensvariabilitet (HRV): Markör för autonom balans; låg HRV = sympatisk dominans/stress.
- Vasovagal synkope: Överdrivet vagalt utlösande + sympatisk avstängning → bradykardi/vasodilatation → svimning.
- Hjärtsvikt: Kronisk sympatisk overdrive → remodellering, arytmier; β-blockerare förbättrar överlevnad.
- Arytmier: Autonoma utlösare (t.ex. förmaksflimmer utlöst av vagala eller adrenerga svingar).
