Benombyggnad: Cellulär mekanism och fysiologisk reglering

Ombyggnadscykeln (BMU – Basic Multicellular Unit)

1. Aktivering: Osteocyt signalering (sclerostin↓, RANKL↑) rekryterar osteoclastföreträdare → fusion till flerkärniga osteoclaster.
2. Resorption: Osteoklaster tätar rufflad kant → utsöndrar H⁺ (syra) + cathepsin K → löser upp mineral & kollagen. ~2–3 veckor.
3. Omvändning: Osteoklast apoptos; mononukleära "omvändningsceller" deponerar cementlinje (kollagen + proteiner).
4. Formation: Osteoblast (från mesenkymala företrädare) lägger osteoid → mineralisering. ~3–4 månader.
5. Kviescens: Ytbeläggningsceller (flata osteoblast) täcker yta; vissa blir osteocyter.

Reglering

• Hormonell: PTH (intermittent → anabol; kontinuerlig → katabol), östrogen (↓ RANKL), kalcitonin, vitamin D, GH/IGF‑1.
• Mekanisk: Belastning → osteocyt signalering → riktad ombyggnad (Wolffs lag).
• Lokala faktorer: RANKL/OPG kvot, Wnt/β‑catenin (sclerostin inhibition), BMPs, prostaglandiner.

Klinisk relevans

• Osteoporos: Resorption > formation → nettobenförlust.
• Bisfosfonater/denosumab: Hämmar osteoclaster.
• Teriparatid/abaloparatid: Stimulerar osteoblast.
• Pagets sjukdom: Oordnad, accelererad ombyggnad.