Typ 1 diabetes = insulinberoende. Typ 2 diabetes = icke-insulinberoende (initialt), även om många så småningom kräver insulin.
Typ 1-diabetes (T1D)
- Patofysiologi: Autoimmun β-celldestruktion → absolut insulinbrist.
- Debut: Typiskt barndom/ungdom; kan inträffa vid vilken ålder som helst (LADA = latent autoimmun hos vuxna).
- Insulin: Obligatoriskt för överlevnad från diagnos; flertalet dagliga injektioner eller pump.
- Ketoacidosrisk: Hög utan insulin.
Typ 2-diabetes (T2D)
- Patofysiologi: Insulinresistens + progressiv β-celledysfunktion → relativ brist.
- Debut: Typiskt >40 år, men ökar hos unga med fetma.
- Initial hantering: Livsstil (kost, motion) → orala läkemedel (metformin först) → GLP-1/SGLT2 → basalinsulin → intensiv insulin.
- Insulinbehov: ~30 % kräver till slut insulin; inte "beroende" vid diagnos.
Viktiga skillnader
| Egenskap | Typ 1 | Typ 2 |
|---|
| Primär defekt | Autoimmun β-cellförlust | Insulinresistens + β-cellsvikt |
| Insulin vid diagnos | Krävs | Sällan |
| Ketoacidosrisk | Hög | Låg (utom stress, SGLT2) |
| Autoantikroppar | Positiva (GAD, IA-2, ZnT8, IAA) | Negativa |
| Kroppsbygge | Ofta smal | Ofta överviktig/fetma |
| Genetik | HLA-DR3/DR4; polygen | Stark polygen + livsstil |
Överlapp och felaktig diagnos
- LADA (vuxendebyting T1D) felaktigt diagnostiseras som T2D → test autoantikroppar om smal, snabb progress.
- Ketosis-benägen T2D (Flatbush-diabetes) debuterar med DKA men blir senare insulin-oberoende.
Slutsats: T1D = insulin livslångt från dag 1. T2D = progressivt; insulin behövs ofta senare men inte initialt.
