Gestational diabetes insipidus (DI) kan inträffa hos förtidigt födda spädbarn på grund av ogjort njurkoncentrationsförmåga och/eller transient vasopressin (ADH) brist.
Patofysiologi
- Omoget samlingsrör svar på ADH.
- Relativ ADH-brist från omogen bakre hypofys.
- Placenta vasopressinas nedbryter mödrav ADH; efter förlossning kan barnets egen produktion hinka efter.
Presentation
- Polyuri (urinutgång >4–6 mL/kg/tim), utspädd urin (låg specifik vikt).
- Dehydrering: viktminskning, hypernatremi, insjunkna fontanell, torra slemhinnor.
- Elektrolytrubbning: hypernatremi, hyperkaliemi.
Hantering
- Vätskaersättning: IV D5W eller hypotonika vätskor för att matcha urinutgång + insensibla förluster.
- Elektrolytövervakning (Na, K) var 6–12 timmar initialt.
- Farmakologiskt: Desmopressin (DDAVP) intranasalt/IV/PO om bestående; tiaziddiuretika paradoxalt minskar urinutgång vid nefrogen DI.
Prognos
Vanligtvis transitorisk (löses på dagar–veckor när njurkanalerna mognar). Övervaka för återfall vid stress/sjukdom.
