Diabetes mellitus är kronisk hyperglykemi som följer av insulinbrist, insulinresistens eller båda.
Typ 1-diabetes (5–10 %)
- Autoimmun β-celldestruktion → absolut insulinbrist.
- Utlösare: genetisk sårbarhet (HLA-DR3/DR4) + miljöfaktorer (virusinfektioner, tidig komjölksexponering, D-vitaminbrist?).
- Debut: oftast barndom/tonårsår, men kan inträffa vid vilken ålder som helst (LADA hos vuxna).
- Kräver livslång insulinbehandling.
Typ 2-diabetes (90–95 %)
- Insulinresistens + relativ insulinbrist.
- Riskfaktorer:
- Genetik (familjeanamnes, TCF7L2, PPARG varianter).
- Övervikt/fetma (visceralt fett → inflammation, lipotoxicitet).
- Fysisk inaktivitet.
- Kost hög i raffinerade kolhydrater, mättade/transfetter, sockerdrickor.
- Ålder ≥45 (men ökar hos unga).
- Etnicitet: afrikansk, hispansk, infödd amerikan, asiatisk, stillahavsöar högre risk.
- Historia av gestationsdiabetes, PCOS, hypertoni, dyslipidemi.
- Prediabetes (IFG/IGT) – hög konverteringsfrekvens.
- Förebyggbar/uppskjutbar med livsstil (DPP: 58 % reduktion med 7 % viktnedgång + 150 min/vecka aktivitet).
Gestationsdiabetes (GDM)
- Glukosintolerans upptäckt första gången i graviditet (placenta hormoner → insulinresistens).
- Screening: vecka 24–28 (1-h 50g GCT → 3-h 100g OGTT om positiv).
- Risker: makrosomi, preeklampsi, kejsarsnitt, neonatal hypoglykemi.
- Postpartum: 50 % utvecklar T2DM inom 10 år → livslång screening.
Andra typer
- MODY (monogen), LADA, pankreas (efter pankreatektomi, cystisk fibros), läkemedelsinducerad (steroider, antipsykotika).
Tidig diagnostik och omfattande vård (glukos, BT, lipider, njurar, ögon, fötter) förhindrar komplikationer.
