Typ 1 diabetes (T1D) är en T-celler medierad autoimmun destruktion av pankreas β-celler, som leder till absolut insulinbrist.
Epidemiologi & risk
- Incidens ökar 3–4%/år; topp debut 10–14 år, men vilken ålder som helst (LADA hos vuxna).
- Genetisk: HLA-DR3/DR4-DQ8 (40–50% ärftlighet); >50 lokus identifierade.
- Miljötrippare: viral (enterovirus), tidig kost (komjölk?), D-vitamin, mikrobiom – inte fullt utdefinierade.
Klassisk debut (4 T:er)
- Törst (polydipsi)
- Toalett (polyuri, natturi, enures)
- Trött (trötthet, viktminskning trots hunger)
- Tunnare (viktminskning)
DKA vid diagnos: 20–40% (högre hos små barn). Medicinskt akut.
Diagnos
- Hyperglykemi + ketonemi/ketonuri + autoantikroppar (GAD65, IA-2, ZnT8, IAA, ICA).
- C-peptid lågt/omåttligt (bekräftar insulinbrist).
Hantering
- Insulinersättning: Basal-bolus (MDI) eller insulinpump (CSII). Analoger (snabb: lispro, aspart, glulisin; lång: glargin U100/U300, degludec).
- Glukosövervakning: CGM (real-tid) standard vård; förbättrar HbA1c, minskar hypo.
- Kolhydraträkning & insulin:kolhydrat förhållanden.
- Utbildning: Sjukdagsregler, hypobehandling (15-15 regel), glukagon (nasal/injektion).
- Screening: Sköldkörtel (Hashimoto 15–30%), celiaki, lipider, mikroalbumin, retinopati (efter 5 år/10 år ålder).
Nya terapier
- Teplizumab (anti-CD3) – fördröjer debut i stadie 2 (hög risk).
- Beta-cellersättning (ögontransplantation, stamceller – Vertex VX-880).
- Konstgjord pankreas (closed-loop system: Tandem Control-IQ, Medtronic 780G, Omnipod 5).
Med modern teknik och stöd lever människor med T1D fulla liv. Multidisciplinärt team avgörande.
