Diabetisk encefalopati omfattar kognitiv och neurologisk dysfunktion från kronisk hyperglykemi och glykemisk variabilitet. Det skiljer sig från akuta hypoglykemi/hyperglykemi-nödsituationer.
Pattofysiologi
- Kronisk hyperglykemi: Avancerade glykationsendprodukter (AGEs) korslänkar proteiner → vaskulär styvhet, blod-hjärnbarriärstörning, neuroinflammation, oxidativ stress
- Mikrovaskulär sjukdom: Cerebral småkärlssjukdom → vit substans hyperintensitet, lakuner, mikroblödningar
- Insulinresistens i hjärna: Påverkat insulin signalering → synaptisk dysfunktion, amyloid-β ackumulation (länk till Alzheimer)
- Återkommande hypoglykemi: Neuronal energiförlust, excitotoxicitet, regional atrofi
- Dyslipidemi, hypertoni, inflammation förvärrar skadan
Kliniska drag
- Kognitiv: försäkrad processering, exekutiv dysfunktion, minnespåverkan, uppmärksamhetsbrist
- Strukturell: hjärnatrifi (hippocampus, frontala), minskad vit substans integritet
- Autonom: gastropares, ortostatisk hypotoni, hjärtdenervation
- Neuropatisk smärta, gångstörning
Hantering
- Glykemiska mål individualiserade (undvik svår hypoglykemi; HbA1c ~7–8% hos äldre/komorbida)
- Kardiovaskulär riskkontroll (BT, lipider, trombocytaggregation om indikerat)
- Kognitiv screening (MoCA) periodiskt
- Livsstil: aerob träning, mediteransk kost, kognitivt engagemang
- Granska läkemedel för antikolinerg börd
Tidig glykemisk kontroll minskar långsiktig risk; etablerad encefalopati kan vara delvis reversibel.
