Ja, de kan samexistera – även om sällsynta. De är distinkta patofysiologiska entiteter.
Diabetes mellitus (DM)
- Insulinbrist (typ 1) eller resistens (typ 2) → hyperglykemi.
- Polyuri från osmotisk diures (glukos > renal tröskel).
Diabetes insipidus (DI)
- Central DI – ADH-brist (hypofys/hypothalamus-skada).
- Nefrogen DI – Njure resistens mot ADH (genetisk, litium, hyperkalcemi).
- Polyuri från fri-vatten-diures (utspädd urin, hypernatremi-risk).
Samexistens-scenarier
- Autoimmuna polyendokrina syndrom (t.ex. APS-1, APS-2) – kan påverka bukspottkörtel + hypofys.
- Metastaser / neurosarkoidos / LCH – skadar både bukspottkörtel och hypothalamus.
- Postoperativt (hypofyskirurgi + pankreatit).
- Wolfram-syndrom (DIDMOAD) – genetiskt (WFS1) → DM + DI + optisk atrofi + dövhet.
Behandlingskomplexitet
- Desmopressin (DDAVP) för central DI; tiazider/NSAID för nefrogen DI.
- DM-hantering oförändrad men övervaka hypoglykemi om polyuri förbättras.
- Vätske/elektrolytbalans kritisk – undvik hypernatremi (DI) och DKA/HHS (DM).
Kräver endokrinologisk samordning; genetisk rådgivning vid syndrom.
