Frekvent vattnning (polyuri) är ett klassiskt symtom på både typ 1 och typ 2 diabetes, ofta i kombination med överdriven törst (polydipsi). Flera mekanismer bidrar:
- Osmotisk diures från hyperglykemi: När blodglukos överstiger renalt tröskelvärde (~180 mg/dL), utsöndras överskott glukos i urinen, drar vatten med sig och ökar dramatiskt urinvolymen.
- Diabetisk nefropati (njurskada): Långvarig diabetes skadar glomeruli, försämrar njurens koncentrationsförmåga och leder till ökad urinutsläpp, särskilt på natten (nykturi).
- Kompensatorisk polydipsi: Hyperglykemi utlöser intensiv törst via hypothalamiska osmoreceptorer; ökad vätskeintag förstärker ytterligare urinutsläpp.
- Diabetisk autonom neuropati: Nervskada kan försvåra blås känsla och detrusormuskelfunktion, orsaka urinbrådska, frekvens, ofullständig tömning, eller till och med urinretention med overflow-incontinens.
- Associerade tillstånd: UVI (mer vanliga vid diabetes på grund av glykosuri och immunpåverkan) och benign prostatahyperplasi (hos män) kan förvärra urinfrekvens.
Hantering: Konsultera en vårdgivare för korrekt diagnos (HbA1c, fasteglukos, urinanalys) och individuell behandling. Optimering av glukoskontroll är primär strategi för att minska osmotisk diures. Ytterligare åtgärder inkluderar tidsbestämd toalettbesök, bäckenbottensträkning, behandling av komorbida UVI/BPH, och genomgång av läkemedel (t.ex. diuretika, SGLT2-hämmare som ökar urinärt glukosutsläpp). Tillräcklig vätskeintag är fortfarande viktigt – begränsa inte vätskor överdrivet.
