Diabetes mellitus är en grupp metaboliska störningar med hyperglykemi. Två huvudtyper:
Typ 1-diabetes (5–10%)
- Patofysiologi: Autoimmun destruktion av pankreas β-celler → absolut insulinbrist
- Debut: Vanligtvis barndom/tonåren, men vilken ålder som helst (LADA hos vuxna)
- Behandling: Livslång insulin (basal-bolus, pump), glukosövervakning
- Riskfaktorer: Genetisk (HLA-DR3/DR4), miljötriggare (virus)
Typ 2-diabetes (90–95%)
- Patofysiologi: Insulinresistens + progressiv β-cellsvikt → relativ insulinbrist
- Debut: Vanligtvis >40, men ökar hos unga p.g.a. fetma
- Behandling: Livsstil (kost, motion, viktminskning) → metformin → tillägg (SGLT2-hämmare, GLP-1 RA, DPP-4-hämmare, insulin)
- Riskfaktorer: Fetma, inaktivitet, hereditet, etnicitet, ålder, GDM-anamnes, PCOS
Viktiga skillnader
| Typ 1 | Typ 2 |
|---|
| Insulin | Frånvarande | Resistent/bristfällig |
| Autoimmun | Ja | Nej |
| Ketoacidos-risk | Hög | Låg (om inte stress) |
| Kroppsbyggnad | Ofta smal | Ofta överviktig |
| Behandling | Insulin obligatoriskt | Livsstil + peroral/injicerbart |
Båda kräver omfattande vård för att förebygga komplikationer (mikro/makrovaskulära).
