Diabetisk neuropati är nervskada orsakad av kronisk hyperglykemi vid diabetes mellitus. Den drabbar ca 50 % av personer med diabetes långsiktigt och är den främsta orsaken till icke-traumatiska extremitetsamputationer.
Pattofysiologi
- Metabolisk: Polyolvägflöde (sorbitolackumulation → osmotisk stress), AGE-bildning, PKC-aktivering, hexosaminväg.
- Vaskulär: Endotelfunktionsstörning → förtjockning av kapillärbasalmembran → endoneuriell hypoxi/iskemi.
- Neurotrofik: Påverkad NGF/NT-3-signaling → axonell degeneration.
- Oxidadiv stress och inflammation: Mitokondriell dysfunktion, mikroglial aktivering.
Kliniska mönster
- Distal symmetrisk polyneuropati (DSPN): 75 % – strump-handske-sensorisk förlust, smärta, parestesi.
- Autonom neuropati: Gastropares, ortostatisk hypotoni, neurogen blåsa, sexuell dysfunktion, hjärtdenervering (tyst infarkt).
- Fokal/mononeuropati: Kraniala nerver (III, IV, VI), medianus (karpaltunnelsyndrom), femoralis, lateralis cutaneus femoris.
- Proximal motorisk neuropati (amyotrofi): Asymmetrisk lår/hoftsmärta, svaghet, atrofi.
Riskfaktorer (Modifierbara och icke-modifierbara)
| Icke-modifierbara |
Modifierbara |
| Diabetesvaraktighet |
Glykemisk kontroll (HbA1c) |
| Ålder >50 |
Hypertoni |
| Genetisk benägenhet |
Dyslipidemi |
| Manligt kön (högre DSPN-risk) |
Fetma / Central adipositas |
|
Rökning |
|
Alkoholmissbruk |
|
Vitamin B12-brist (metformin-associerad) |
|
CKD / ESRD |
Prevention och sjukdomsmodifierande strategier
- Glykemisk kontroll: HbA1c <7 % (individualiserad) – DCCT/UKPDS: 60 % riskreduktion för DSPN med intensiv kontroll.
- Multifaktoriell riskreduktion: Statin, ACE-hämmare/ARB, BT <130/80, rökavvänjning, viktkontroll.
- Årlig screening: 10g monofilament, vibration (128 Hz stämgaffel), stickprov, ankelreflexer. Symptomenkäter (MNSI, DN4).
- Fotvård: Daglig inspektion, passande skovård, podiatri – förhindrar sår/amputation.
- B12-uppföljning: Årligen vid metformin >3–4 år; tillskott vid brist.
- Patofysiologiskt riktade terapier (pågående): Aldosreduktashämmare, AGE-brytare, PKC-β-hämmare, Nrf2-aktiverare – kliniska prövningar pågår.
Symptomatisk behandling (smärtsam DSPN)
- Första val: Duloxetin, pregabalin, gabapentin.
- Andra val: TCA (amitriptylin), topical kapsaicin/lidocain, tramadol (med försiktighet).
- Icke-farmakologisk: TENS, akupunktur, träning.
Tidig, varaktig glykemisk kontroll är den singelt mest kraftfulla interventionen. Neuropati är ofta tyst tills den är avancerad – proaktiv screening räddar extremiteter och liv.
