Sepsis är livshotande organdysfunktion orsakad av en dysreglerad värdrespons på infektion. Septisk chock är en delmängd med cirkulära/cellulära/metabola avvikelser som medför högre mortalitet.
Patofysiologi
- Infektion → PAMPs/DAMPs → PRRs (TLRs, NLRs) → cytokinstorm (TNF-α, IL-1, IL-6, HMGB1).
- Endotelaktivering → kapillärläckage, mikrotromber, nedsatt perfusion.
- Mitochondriell dysfunktion → cellulär energisvikt (cytopatisk hypoxi).
- Immunparalys (sent) → sekundära infektioner.
Kliniska kriterier (Sepsis-3 / qSOFA)
- Sepsis: SOFA-poäng ökning ≥2 poäng orsakad av infektion.
- qSOFA (läkarkantsscreen): RR ≥22, SBP ≤100, GCS <15 — ≥2 antydar dåligt utfall.
- Septisk chock: Vasopressorkrav för att upprätthålla MAP ≥65 mmHg + laktat >2 mmol/L efter vätskeresuscitation.
Hanteringsbundlar (Surviving Sepsis Campaign)
- Timme-1-bundel: Laktat, blododlingar, bredspektrumantibiotika, 30 mL/kg kristalloider vid hypotension/laktat ≥4, vasopressorer om refraktär.
- Källkontroll: Dränera abscess, ta bort infekterad enhet, debridement — inom 12 tim.
- Återbedömning: Hemodynamik, perfusion, organfunktion.
Resultat
- In-hospital-mortalitet: sepsis ~25–30%, septisk chock ~40–50%.
- Långsiktigt: Post-sepsis-syndrom (kognitiva, fysiska, psykologiska sekler).
Sepsis är en tidskritisk akutfall. Tidig igenkänning, antibiotika, vätskor och källkontroll räddar liv.
