Fetma är en komplex, multifaktoriell kronisk sjukdom – inte ett medfödd tillstånd (utom sällsynta monogena syndrom).
Genetiskt bidrag
- Polygenet: >500 lokus identifierade (GWAS); varje liten effekt; polygena riskpoäng förklarar ~10–15 % BMI-varians.
- Monogenet (sällsynt): LEP, LEPR, MC4R, POMC, PCSK1 → hyperfagi, tidig debut svår fetma.
- Syndromiska: Prader-Willi (15q11-q13 del), Bardet-Biedl, Alström – fetma + utvecklings-/multisystemdrag.
Miljö- & beteendefaktorer (Dominanta i epidemi)
- Matmiljö: Ultrabearbetade, energitäta, hyper-smakrika, stora portioner, allestädes närvarande, marknadsförda.
- Fysisk miljö: Bilberoende, stillasittande arbete, skärmtid, minskat aktivt transport/lek.
- Socioekonomiska: Matosäkerhet → billiga kalorier; stress; begränsad vårdåtkomst.
- Cirkadiansstörning: Skiftarbete, nattljus, sömnbrist → hormonell dysreglering.
- Mikrobiom: Dysbios → energiupptag, inflammation, tarm-hjärna-signaling.
- Endokrina störningsmedel: BPA, ftalater, PFAS (obesogener).
Gen-miljö-interaktion
Genetisk risk uttrycks i obesogena miljöer. Migrationsstudier: samma genetik, olika miljöer → drastiskt olika fetmafrekvens.
