Övervikt och fetma resultera från uppehållen positiv energibalans modulerad av genetiska, miljömässiga, beteendemässiga och fysiologiska faktorer. Ingen enda orsak förklarar alla fall; att förstå samspelen möjliggör effektiv intervention.
Stora bidragande faktorer
1. Kostmönster
- Kaloritäthet: Ultraprocessade livsmedel (UPF) levererar fler kalorier/gram med lägre mättnad.
- Tillsatt socker: Sockerberikade drycker (SSB) – flytande kalorier utlöser inte mättnad.
- Raffinerade kolhydrater: Snabba glukos/insulintoppar → hungersåterfall.
- Portionsdistorsion: Större portioner, "supersizing", förpackningsstorlekseffekter.
- Matmiljö: Omnipresens, billiga, starkt marknadsförda UPF.
2. Fysisk inaktivitet
- Sedentära yrken, skärmtid, motoriserad transport.
- NEAT (icke-träningsaktivitet termogenes) minskning – stor bidragsgivare.
- Träning ensamma kompenserar sällan kaloriöverskott utan kostförändring.
3. Genetiska och epigenetiska faktorer
- Arvlighet av BMI: 40–70 % (tvilling/adoptionsstudier).
- Polygenisk: >1 000 lokus identifierade (FTO, MC4R, etc.); var och en liten effekt.
- Monogen fetma sällsynt (leptin, MC4R, POMC mutationer).
- Epigenetik: Intrauterina exponeringar (maternal fetma, diabetes, hungersnöd) programmerar metaboliska sättpunkter.
4. Hormonell och metabol dysreglering
- Insulinresistens: Främjar fettlagring, hämmar lipolys.
- Leptinresistens: Försvårad mättnadssignalering trots högt leptin.
- Sköldkörtelfunktionsstörning: Hypotyreos → måttlig viktökning.
- PCOS: Hyperinsulinemi + hyperandrogenism → central adipositet.
- Cushings syndrom: Kortisolöverskott → visceralt fett.
- Tillväxthormonbrist.
5. Läkemedel (Iatrogen viktökning)
| Klass | Exempel | Mekanism |
|---|
| Antipsykotika | Olanzapin, klosapin, kvetiapin | H1-blockad, metabolisk |
| Antidepressiva | Mirtazapin, paroxetin, TCA | Appetit ↑, metabolisk |
| Kortikosteroider | Prednisolon >7,5 mg/dag kronisk | Insulinresistens, fettomfördelning |
| Antidiabetika | Insulin, sulfonylureor, TZD | Anabol, hypoglykemi-drivet ätande |
| Antiepileptika | Valproat, gabapentin, pregabalin | Appetit ↑ |
| Betablockerare | Äldre icke-selektiva (propranolol) | Termogenes ↓, trötthet |
6. Sömn och cirkadian störning
- Kort sömn (<7 tim): ↑ grelin, ↓ leptin, ↑ kortisol, ↑ hunger för kaloritäta matvarer.
- Skiftarbete: Cirkadian missmatch → metabolisk dysreglering.
- Sömnapné: Bidirektionell med fetma.
7. Psykosociala faktorer
- Emotionellt ätande, stressinducerat kortisol, matosäkerhet.
- Negative barndomsupplevelser (ACEs) → långsiktig metabolisk risk.
- Viktstigma → undvikande av vård, ätstörningar.
8. Miljö- och samhällsbestämmande faktorer
- Matökningar/svampar (tillgång till hälsosamma vs ohälsosamma livsmedel).
- Byggd miljö (gängsebarhet, parker, säkerhet).
- Socioekonomisk status (invers gradient i höginkomstländer).
- Marknadsföring till barn, jordbrukssubventioner (majs, soja → billiga kalorier).
Integrerad hanteringsmetod
Effektiv behandling adresserar flera nivåer samtidigt:
- Individuell: Kostterapi, fysisk aktivitet, beteendekonseling, farmakoterapi (GLP-1 agonist, etc.), bariatrisk kirurgi.
- Klinisk: Fristående vård, komorbiditetshantering, läkemedelsgenomgång.
- Samhälle: Matpolitik, stadsplanering, skola/arbetsplats wellness.
- Samhällelig: Regulering, beskattning (SSB), subventionsreform, stigmareduktion.
Fetma är en komplex kronisk sjukdom – inte ett personligt misslyckande. Omfattande, medkänsliga, evidensbaserade insatser på alla nivåer krävs.
