Fettvävnad är en dynamisk endokrin och termisk organ, inte bara energilager.
1. Isolering (Passiv)
- Subkutan vit fettvävnad (WAT) – låg termisk konduktivitet (0,2 W/m·K vs muskel 0,5).
- Tjocklek korrelerar med koldtolerans; fetma → värmeretention risk (värme-skada).
2. Aktiv termogenes
- Brun fettvävnad (BAT): Rika mitochondrier, UCP1 kopplar isär oxidation från ATP → värme. Aktiveras av kyla via SNS (β3-AR).
- Beige/brite adipocyter: Inducerbara i WAT av kyla, träning, β-agonister, PPARγ-agonister.
- Kostinducerad termogenes (DIT): WAT bidrar via substratcykling.
3. Vaskulär reglering
- Kyla: kutan vasokonstriktion (α1-AR) skjuter bort blod från hud → WAT isolering förbättras.
- Värme: vasodilatation → värmeavledning; WAT blodflöde ökar.
4. Energipuffert & metabolisk hastighet
- Lipolys (HSL, ATGL) frigör FFA → hepatisk ketogenes, muskeloxidation → värme.
- Leptin, adiponektin, resistin modular hypothalamiska termoregulatoriska centrum.
- BMR korrelerar med fettfri massa, men fettvävnadsmassa bidrar till absolut energiförbrukning.
5. Kliniska implikationer
- Lipodystrofi (inga fett) → allvarlig koldokänslighet, metaboliskt syndrom.
- Fetma → värmekänslighet, förändrat kallsvar.
- BAT-aktivering: terapeutiskt mål för fetma/diabetes (kall exponering, mirabegron).
Fettvävnad integrerar termiska, metaboliska, och endokrina signaler för helkropps homeostat.
