Kernhypotes
Fetma beror på ökat antal adipocyter (hyperplasi) och/eller storlek (hypertrofi). Adipocytantalet bestäms i stor utsträckning under barndom/tonåren; vuxen vikttilltag speglar främst hypertrofi.
Stödjande Bevis
- Fetma har 2–3× fler adipocyter än smala individer.
- Adipocytantal ökar snabbt i spädbarnsålder och pubertet; stabiliseras i vuxen ålder.
- Viktminskning minskar adipocytstorlek men inte antal (utom vid långvarig, massiv minskning).
- Adipocytomsättning: ~10 % per år; nya celler differentierar från prekursorer.
Begränsningar
- Förklarar inte individuell sårbarhet (genetik, epigenetik, mikrobiom).
- Ignorerar neuroendokrin reglering (leptin, insulin, ghrelin, hypotalamiska kretsar).
- Tar inte hänsyn till metabolisk heterogenitet (metabolt sund vs. osund fetma).
- Förenklar ectopic fettdeposition (lever, muskel, bukspottkörtel) som driver komplikationer.
Implikationer för Förebyggande och Behandling
- Förebyggande: Tidiga insatser (kost, aktivitet) för att begränsa adipocythyperplasi.
- Behandling: Kalorierestriktion + träning minskar storlek; bariatrisk kirurgi kan minska antal via apoptosis. Farmakoterapi riktar sig mot aptit/mättnadsvägar, inte adipocytantal direkt.
Modern Perspektiv
Fetma är en kronisk, recidiverande, multifaktoriell sjukdom med dysreglering av energihomeostas, fettvävsdyfunktion och systemisk inflammation. Fettcellsteorin beskriver en strukturell korrelat, inte ensam orsak.
