Hur allvarliga infektioner orsakar lågt blodtryck: Vasodilatationens roll

Mekanism: Infektionsutlöst vasodilatation

Allvarliga infektioner (sepsis) utlöser en systemisk inflammatorisk respons. Immunceller frigör mediatorer – kväveoxid (NO), prostaglandiner, histamine, bradykinin, cytokiner (TNF-α, IL-1, IL-6) – som orsakar utbredd avslappning av vaskulär glatt muskel.

Denna vasodilatation minskar systemisk vaskulär resistans (SVR), vilket leder till blodtrycksfall (MAP = CO × SVR). Initialt stiger hjärtutbytet (CO) för att kompensera (hyperdynamisk fas), men myokarddepression och kapillärackläckage leder till hypotoni refraktär för vätska – septisk chock.

Vätskeförlust och vasodilatation

Infektion orsakar också kapillärackläckage (tredje rummet), kräkningar, diarre och svettning, vilket minskar intravaskulär volym. Vätskeresuscitering ökar tillfälligt preload och kan dilatera kärl ytterligare via sträckreceptorer, men det dominanta problemet är distributiv chock från vasoplegi.

Kliniska konsekvenser

• Hypotoni → otillräcklig organperfusion → laktatacidos, akut njurskada, förändrad medvetenhet.
• Vasopressorkrav: Noradrenalin är förstahandsval för att återställa SVR.
• Binjurebrist: Relativ cortisolbrist kan förvärra vasoplegi.

Nyckelbudskap

Vasodilatation är en kännetecken för septisk chock. Tidig upptäckt, källkontroll, antibiotika, vätska och vasopressorer räddar liv.