Kronisk tryckbelastning från hypertoni inducerar progressiv hjärtremodellering genom flera stadier.
1. Vänsterkammarhypertrofi (LVH)
- Kompensatorisk: Sarkomer adderas parallellt → väggförtjockning normaliserar väggspänning (Laplace lag).
- Maladaptiv: Diastolisk dysfunktion (påverkad avkoppling, ökad styvhet) → hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF).
- Diagnostik: EKG (Sokolow-Lyon, Cornell spänning); Echo (väggtjocklek >11 mm män, >10 mm kvinnor).
2. Myokardfibros
- Reaktiv interstitiell fibros progresserar till ersättningsfibros.
- Påverkar både systolisk och diastolisk funktion; skapar arytmogent substrat.
- Bedöms med hjärt-MRI (sen gadoliniumförstärkning, T1-mappning).
3. Dilaterad kardiomyopati (End-stadie)
- Väggspänning överstiger kompensatorisk kapacitet → kammardilatation, väggfortunning, minskad EF (HFrEF).
- Neurohormonell aktivering (RAAS, SNS) accelererar remodellering.
4. Iskemisk hjärtsjukdom
- HTN accelererar koronär ateroskleros → tillförsäljning-mismatch.
- Mikrovaskulär dysfunktion (rafsning, endoteldysfunktion) → ischemi utan obstruktiv KAS.
Kliniskt imperativ
BT-kontroll (<130/80) regresserar LVH och minskar hjärtsvikt, stroke och MI-risk. RAAS-hämmare (ACEi/ARB) och CCB erbjuder specifika anti-remodelleringseffekter utöver blodtryckssänkning.
