Lungartärtryck vs systemiskt blodtryck: Viktiga skillnader i orsaker, symtom och behandling

Lungartärtryck (PH) och systemisk (essentiell) hypertoni (HTN) innebär båda förhöjt blodtryck men påverkar olika kärlbasar och har distinkta patofysiologier.

Lungartärtryck (WHO Grupp 1–5)

• Definition: Medelvärde lungartärt tryck (mPAP) >20 mmHg i vila (vid höger hjärtkateterisering).
• Patofysiologi: Lungvaskulär remodellering → ökad lungvaskulär resistans (PVR) → högra ventrikelns (RV) belastning/svikt.
• Orsaker: Idiopatisk/hereditär (PAH), vänster hjärtsjukdom (Grupp 2), lungsjukdom/hypoxi (Grupp 3), kronisk tromboembolisk (Grupp 4), multifaktoriell (Grupp 5).
• Symtom: Ansträngningsandfåddhet (kenndrag), trötthet, synkope, bröstsmärta, perifert ödem, RV-hävning, hög P2.
• Diagnostik: Ekokardiografi (uppskattad RVSP), höger hjärtkateterisering (guldstandard), V/Q-skanning (CTEPH).
• Behandling: PAH-specifik (ERA, PDE5i, prostacykliner, sGC-stimulatorer); behandla underliggande orsak för Grupp 2–5; antikoagulation (CTEPH); lungtransplantation (endstadie).

Systemisk hypertoni

• Definition: Kontors BT ≥130/80 mmHg (ACC/AHA) eller ≥140/90 (ESC/JNC).
• Patofysiologi: Ökad systemisk vaskulär resistans → vänster ventrikel hypertrofi → hjärtsvikt, stroke, CKD, KHS.
• Riskfaktorer: Ålder, övervikt, salt, alkohol, inaktivitet, genetik, njur/endokrina störningar.
• Symtom: Ofta asymptomatisk; svår HTN → huvudvärk, synförändringar, näsblödning.
• Behandling: Livsstil (DASH, Na⁺<2,3g, motion, viktminskning, alkoholmättlighet) + antihypertensiva (ACE-hämmare/ARB, kalciumkanalhämmare, tiazid, β-blocker per riktlinjer).

Vesentliga skillnader

Båda kräver specialistbehandling. PH bär högre korttid dödlighet om obehandlad; systemisk HTN driver långtid kardiovaskulär morbiditet.