Hypertoni (definierad som ≥130/80 mmHg enligt ACC/AHA riktlinjer) uppstår från en komplex samspel av genetiska, hemodynamiska, renala, hormonella och livsstilsfaktorer. Att förstå dessa drivkrafter hjälper till att rikta in förebyggande och behandling.
Stora etiologier
- Genetisk predisposition: Polygent; arvbarhet ~30–50%. Familjehistorik fördubblar risken.
- Åldersrelaterad kärlstyvhet: Elastinfragmentering, kollagendeposition, och kalkning ökar pulstrycket.
- Övervikt (Visceral fetma): Leptin och insulinresistens driver sympatisk nervsystem (SNS) aktivering, RAAS-stimulering, och njurkompression.
- Fysisk inaktivitet: Minskar endotelial nitric oxide tillgänglighet, ökar vaskulär resistans.
- Högt natriumintag: >2,3 g/dag (idealisk <1,5 g) orsakar volymexpansion och vaskulär ombyggnad.
- Överdriven alkohol: >2 drickor/dag (män), >1 (kvinnor) aktiverar SNS, kortisol, och vaskulär reaktivitet.
- Rökning: Akut vaskokontraktion; kronisk endotelial dysfunktion och artärstyvhet.
- Kronisk njursjukdom: Nedsatt tryck-natriures, RAAS-dysreglering, volymöverskott.
- Diabetes/Insulinresistens: Avancerade glykationsendprodukter, endotelial dysfunktion, SNS överaktivitet.
- Läkemedelsinducerad: NSAID, orala preventiva, stimulantia, SNRI, kortikosteroider, kalcineurinhämmare.
- Primär aldosteronism: Står för ~5–10% av resistent hypertoni; screen med aldosteron-renin kvot (ARR).
- Cushings syndrom / Feokromocytom: Kortisol eller katekolamin överskott.
- Obstruktiv sömnapné: Intermittent hypoxi aktiverar SNS och RAAS; CPAP sänker blodtryck.
Nya faktorer
Luftförorening (PM2,5), kronisk stress, tarmdysbios, ultraprocessad matkonsumtion, och skiftarbete får ökande erkännande som bidragsgivare.
Kliniskt tillvägagångssätt
Screen för sekundära orsaker vid resistent hypertoni, ung debut (<30), hypokaliemi, eller antydande drag. Livsstilsmodifikation förblir förstahandsbehandling för alla stadier.
