Överflödigt kostnatrium (främst från salt, NaCl) höjer blodtrycket genom sammanflätade vägar. Att förstå dem förklarar varför minskning fungerar.
Sex mekanismer
- Volym expansion: Natrium binder vatten osmotiskt → ↑ extracellulär vätska → ↑ hjärtutbyte → ↑ tryck.
- Vaskulär dysfunktion: ↓ Nitrikoxid (vaskodilatator), ↑ endotelin-1 (vaskokonstriktor), vaskulär smuskelhypertrofi → artärscleros.
- RAAS-dysreglering: Vid saltkänsliga individer misslyckas högt salt att undertrycka renin-angiotensina-aldosteron → opassande aldosteron → ytterligare Na⁺-retention + vaskulär ombyggnad.
- Kaliumfördrängning: Höga Na⁺-kost korrelerar med lågt K⁺-intag. K⁺ främjar vaskodilatation och natriures; brist förvärrar hypertoni.
- Sympatisk aktivering: Högt salt ↑ central sympatisk utflöde → ↑ HF, kontraktilitet, vaskulär resistens.
- Njurskada: Vid CKD, minskat Na⁺-utskillede → volymöverbelastning → hypertoni → ytterligare njurskada (onda cirkeln).
Saltkänslighet
~50% av hypertoniker och ~25% av normotoniker är saltkänsliga (BT sjunker signifikant vid Na⁺-restriktion). Påverkad av genetik, ålder, etnicitet, basalnijurfunktion.
Praktiska mål
- Mål: < 2 300 mg/dag (idealt: 1 500 mg för hög risk).
- Källor: 70%+ från processad/restaurangmat, inte saltkrukan.
- Öka kalium: Frukt, grönsaker, bönor, mejeri.
- DASH-kost: Högt K, Mg, Ca, fibrer; lågt Na – bevisat sänker BT.
- Etikettläsning: "Lågt natrium" = ≤140 mg/portion.
Natriumreduktion är en av de mest effektiva, evidensbaserade kostinterventionerna för hypertoniprevention och -hantering.
