Post-tränings hypotension (PEH)
En tillfällig minskning av blodtryck efter aerob träning är en normal fysiologisk respons, ofta varar 1–flera timmar. Den är mer uttalad hos hypertoniska individer och efter måttligintensiv, långvarig träning.
Primära mekanismer
- Uthållen vasodilatation: Träningsinducerad metabolisk vasodilatation i aktiva muskelbäddar kvarstår post-träning. Lokala faktorer (adenosin, K⁺, laktat, nitrogenmonoxid, prostaglandiner) återsätter sympatisk vaskonstriktion, minskar total perifer resistans (TPR).
- Minskat sympatiskt vaskonstriktoriskt utflöde: Baroreflex-omställning och central kommando-tilbakedrag sänker sympatiskt utflöde till vaskulär glatt muskel.
- Förbättrad nitrogenmonoxid (NO) tillgänglighet: Skjuvstress under träning uppreglerar eNOS → uthållen NO-medierad vasodilatation.
- Minskad hjärtutkastning (CO) återställning: Hjärtfrekvens sjunker snabbt; slagvolym kan tillfälligt dippas på grund av minskad venös retur (förlust av muskelpump) och plasma volymförskjutningar.
- Vätskeskift & plasma volym: Träning flyttar vätska till interstitiellt utrymme; post-träning reabsorption tar tid, tillfälligt sänker preload.
- Förbättrad endotelfunktion (kronisk): Regelmässig träning förbättrar basal NO-produktion och minskar endotelin-1, bidrar till lägre viloblodtryck över tid.
Individuell variabilitet
- Storlek/varaktighet beror på träningsintensitet, varaktighet, modalitet, träningsstatus, hydrering, omgivningstemperatur, och baslinje BT.
- Hypertoniska patienter upplever ofta större, längre PEH.
- Motståndsträning ger mindre PEH än aerob.
Klinisk betydelse
- PEH är gynnsamt — bidrar till BT-sänkande effekter av träning.
- Överdriva fall med symtom (yrsel, synkope) motiverar utredning: hydrering, läkemedstidpunkt (t.ex. ta antihypertensiva post-träning), avkylning adekvat.
- Inget ersätter förskrivna antihypertensiva läkemedel.
