Hypertoni patofysiologi: Mechanismer för primär & sekundär HT

Primär (Essentiell) Hypertoni (~90–95%)

Multifaktoriell: genetisk predisposition + miljöutlösare → upprätthållet ↑ perifer vaskulär resistans (PVR) och/eller ↑ hjärtutbyte (CO).

Viktiga banor

Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS): ↑ Ang II → vaskokontraktion, aldosteron → Na⁺/vattenretention, vaskulär remodellering.
Sympatisk överaktivitet: ↑ NE-frisättning, ↓ återupptag → ↑ HR, kontraktilitet, reninfrisättning, vaskulär tonus.
Endoteldysfunktion: ↓ NO, ↑ endotelin-1 → försvårad vasodilatation, inflammation, trombos.
Vaskulär remodellering: Mediahypertrofi, lumenförträngning → ↑ PVR (strukturell autoreglering).
Renalt tryck-natriures förskjutning: Njuren kräver högre tryck för att utsöndra Na⁺ (Guyton-modell).
Natriumkänslighet: ~50% av hypertoniker; genetisk (ENaC, NCC varianter), ålder, ras.
Fetma/insulinresistens: ↑ leptin, ↑ SNS, RAAS-aktivering, njurkompression.

Sekundär Hypertoni (~5–10%)

Orsak	Mekanism	Ledtrådar
Renovaskulär (RAS)	Njuriskemi → ↑ renin → Ang II	Abdominal bruit, flash lungödem, resistent HT
Primär aldosteronism	Aldosteron → Na⁺ retention, K⁺ förlust	Hypokaliemi (spontan eller diuretikainducerad), resistent HT
Cushings syndrom	Kortisol → mineralokortikoid receptor aktivering	Central fetma, striae, glukosintolerans
Feokromocytom	Katekolaminöverskott → α/β stimulering	Paroxysmal HT, huvudvärk, svettning, hjärtklappning
Sköldkörtelsjukdom	Hyper: ↑ CO, ↓ SVR; Hypo: ↑ PVR, diastolisk HT	Andra tyrotoxiska/hypotyroidea tecken
Koarktation av aorta	Mekanisk obstruktion → ↑ övre kropp BP	Femoral pulsfördröjning, revbennotching på CXR
OSA	Intermittent hypoxi → SNS, RAAS, endoteldysfunktion	Snarkning, vitnade apnéer, dagsömnighet

Målorganskada (Konsekvenser)

Hjärta: LVH → diastolisk dysfunktion → HFpEF; kranskärlssjukdom.
Hjärna: Stroke (ischemisk/hemorragisk), vit substanceskador, demens.
Njure: Nefroskleros → CKD → ESRD.
Ögon: Hypertensiv retinopati (AV-nicking, blödningar, papilledem).
Kärl: Aterosklerosacceleration, aortadissektion, aneurym.

Behandlingsimplikationer

Mål patofysiologi: RAAS-hämmare (ACE-hämmare/ARB), kalciumkanalblockerare, tiazider, β-blockerare (specifika indikationer), MRA (resistent HT). Livsstil: Na⁺ restriktion, viktminskning, motion, alkoholversting.

Högt blodtryck