Sant. Obstruktion av lungcirkulationen – oavsett om det gäller lungventilstenos, lungemboli, kronisk tromboembolisk sjukdom, eller allvarlig lunghypertoni – skapar en tryckövertag på höger kammare (HK).
Patofysiologisk sekvens
- Ökad lungvaskulär resistens (PVR) → förhöjt lungartärtryck (PAP).
- HK efterlast stiger → HK systoliskt tryck ökar för att övervinna PVR.
- Kompenatorisk HK-hypertrofi: Koncentrisk väggförtjockning upprätthåller slagvolym (Laplaces lag).
- HK-dilation & svikt: Varaktig överbelastning → sarkomer sträcks bortom optimala längden, minskar kontraktilitet, trikuspidalannulusdilatation → funktionell trikuspidalinsufficiens.
- Systemiska konsekvenser: Minskad VK förfyllnad (ventrikulär interdependens) → lågt hjärtutbyte; systemisk venös kongestion → perifert ödem, ascites, hepatomegali, njurfunktionsnedsättning.
Viktiga ekokardiografiska markörer
- HK basal diameter >4,1 cm (apikala 4-kammar).
- Trikuspidala annulus planet systolic excursion (TAPSE) <1,7 cm.
- HK fraktionell areaändring (FAC) <35 %.
- Uppskattat HK systoliskt tryck (TR hastighet) >40 mmHg.
- Septum förplattning (D-formad VK i systole).
Kliniska implikationer
- Akut massiv LE → akut HK-svikt (obstruktiv chock); kräver akut reperfusion.
- Kronisk lunghypertoni → progressiv HK-svikt; riktade PAH-terapier (ERA, PDE-5-hämmare, prostacykliner) förbättrar utfall.
- Lungventilintervention (ballongvalvuloplastik, kirurgisk/transkateterersättning) lättar obstruktion.
Tidig igenkänning av HK-belastning vägleder tidig intervention och förbättrar överlevnad.
