Kronisk allografavstötning (Cardiac Allograft Vasculopathy, CAV) är den ledande orsaken till sent allograförlust efter hjärttransplantation.
Patofysiologi
Multifaktoriell: allimmun (kronisk antikroppsmedierad skada, donatorspecifika antikroppar), icke-immun (ischemireperfusion, CMV, dyslipidemi, hypertoni, metaboliskt syndrom). Resulterar i diffus, koncentrisk intimal hyperplasi av kranskärl – skild från fokal inborn ateroskleros.
Klinisk presentation
- Ofta tyst fram till avancerat stadium: andfådd vid ansträngning, trötthet, angina-ekvivalenter
- Hjärtsviktstecken: ödem, förhöjt JVP, S3
- Arytmi (denervat hjärta: tyst ischemi)
- Njurfunktionsnedsättning (CNI-toxicitet adderat)
Diagnostik
- Kranskärlsangiografi / IVUS: Guldstandard; detekterar intimal förtjockning före lumenförträngning.
- Dobutamin stress-echo / PET: Funktionell ischemi-bedömning.
- Endomyokardbiopsi: För samtidig akut avstötning; inte diagnostiskt för CAV.
- Donatorspecifika antikroppar (DSA): Övervakning för antikroppsmedierad risk.
Hantering
- Immunsuppression optimering: mTOR-hämmare (sirolimus, everolimus) bromsar CAV-progression; CNI-minimering.
- Aggressiv riskfaktorkontroll: Statiner (alla patienter), BT-kontroll, glukoshantering, viktminskning, rökavvänjning.
- Perkutan intervention: Begränsad roll (diffus sjukdom); stent vid fokala laesioner.
- Re-transplantation: Endast alternativ vid endstadium CAV med refraktär hjärtsvikt; begränsad av donatorbrist.
Livslång övervakning (årlig angiografi/IVUS) och multidisciplinär vård är standard.
