Hjärnbarken i sig saknar noiceptorer och kan inte känna smärta. Huvudvärk uppstår från aktivering av smärtkänsliga strukturer utanför hjärnan:
- Hjärnhinnor: Dura mater (särskilt venösa sinusar, falx, tentorium) och pia-aracknoidea (via dragning).
- Kraniala blodkärl: Stora artärer (Willis cirkel, durala sinusar) – dilatation, inflammation, dragning.
- Perikraniala muskler: Spänningstyp huvudvärk – myofasciala triggerpunkter, central sensibilisering.
- Kranialnerver: V (trigeminus), IX (glossofaryngeus), X (vagus), C1–C3 cervicala rötter.
- Extrakraniella strukturer: Hud, subkutan vävnad, bihålor, tänder, TMJ, ögon, öron.
Patofysiologi efter typ
- Migrän: Kortikal spredning depression → trigeminovaskulär aktivering → CGRP-frisättning → neurogen inflammation, vaskodilatation, central sensibilisering.
- Spänningstyp: Perifer myofascialt inmatning + central sensibilisering av trigeminocervikalt complex.
- Kluster: Hypotalamisk aktivering → trigemin-autonom reflex (lakrimation, rinorre, ptos).
- Sekundära huvudvärk: Trauma, vaskulära sjukdomar, infektion, neoplasm, tryckstörningar (IIH, hypotoni).
Klinisk implikation
Förståelse av smärtgeneratorer vägledar riktad terapi: triptaner (CGRP/5-HT₁B/₁D), CGRP mAbs, nervblock, fysioterapi, behandling av bakomliggande orsak.
