En ökning av karboxyhemoglobin (COHb) minskar direkt artärernas syrehalten (CaO2). Detta är en fundamental princip för kolmonoxid (CO) toxicitet.
Mekanism
- Kompetitiv bindning: CO binder till hemoglobin (Hb) med 200–250× större affinitet än O2.
- Förskjutning: CO upptar heme-bindningsplatser, vilket lämnar färre platser tillgängliga för O2.
- Vänster skift av oxyhemoglobindissociationskurvan: De återstående Hb-O2-bindningarna har ökad affinitet, vilket försämrar O2-frigivning till vävnader (funktionell anemi + vävnadhypoxi).
Kvantitativ påverkan
Syrehaltekvation:
CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂)
- COHb mäts som procent av total Hb.
- Funktionell SaO₂ (andel tillgänglig Hb mättad) kan verka normal på standard pulsoximetri, som läser COHb som oxyHb.
- Effektiv syrebärande kapacitet = Hb × (1 – COHb andel) × 1,34
Exempel
Hb 15 g/dL, COHb 20 % → Funktionell Hb = 12 g/dL → CaO2 minskar med 20 % (ignorera PaO2 bidrag).
Kliniska implikationer
- Pulsoximetri är falskt lugnande: Standard 2-våglängds SpO2 överskattar sann syresättning. Använd ko-oximetri (4+ våglängder) för korrekt COHb, O2Hb, MetHb.
- PaO2 kan vara normal: Upplöst O2 är oförändrad; vävnadhypoxi existerar trots normal PaO2.
- Symtom korrelerar med COHb-nivå:
- 10–20 %: Huvudvärk, illamående, yrsel
- 20–30 %: Förvirring, andnöd, synförändringar
- 30–40 %: Förändrat medvetande, synkope, kardial ischemi
- >50 %: Koma, krampanfall, död
- Behandling: 100 % O2 via non-rebreather (halveringstid ~74 min vs. 320 min på rumsluft). Hyperbar O2 (2,5–3 ATA) för allvarliga fall (COHb >25 %, kardiala/neurologiska symtom, graviditet) – halveringstid ~20 min.
Nyckelbudskap
COHb ↑ → Funktionell Hb ↓ → O2 innehåll ↓ → Vävnadshypoxi. Lita aldrig på SpO2 ensamt vid misstänkt CO-exponering. Få ko-oximetri.