Hypoxi – otillräcklig syreleverans till vävnader – skiljer sig från hypoxemi (lågt arteriellt PaO₂). Att identifiera mekanismen styr riktad terapi. Här är en uppdelning per organsystem.
1. Respiratoriska orsaker (Hypoxemisk hypoxi)
- V/Q-mismatch: KOL, astma, pneumoni, LE, ARDS.
- Diffusionspåverkan: Lungfibros, sarkoidos, emfysem.
- Hypoventilation: CNS-depression (opioider, stroke), neuromuskulär (MG, GBS, ALS), obesitas hypoventilation.
- Höger-till-vänster shunt: Medfödd hjärtsjukdom (Eisenmenger), AVM, hepatopulmonalt syndrom.
- Lågt inspirerat O₂: Högt läge, utrymme, brand.
2. Kardiella orsaker (Cirkulatorisk/Stagnant hypoxi)
- Låg hjärtutbyte: Hjärtsvikt (HFrEF, HFpEF), kardiogent chock, tamponad.
- Arytmier: Bradykardi, takykardi med nedsatt fyllnad.
- Medfödda shunter: ASD, VSD, PDA med Eisenmenger-fysiologi.
- Klaffsjukdom: Kritisk AS, MR, TR minskar framåtföljde.
3. Hematologiska orsaker (Anemisk hypoxi)
- Anemi: Lågt Hb → minskat O₂-bärande förmåga (järn, B12, folat, hemolys, CKD).
- Kolmonoxidförgiftning: COHb >20% → funktionell anemi + vänsterskjut kurva.
- Metemoglobinemi: Oxiderat Fe³⁺ kan inte binda O₂ (dapson, benzokain, nitriter).
4. Histotoxisk hypoxi
- Cyanid: Hämmar cytochrom c oxidas (mitochondriell respiration). Rökingandning, nitroprussid.
- Sepsis: Mitochondriell dysfunktion, mikrocirkulatorisk shuntning.
Klinisk bedömning
- Pulsoximetri (SpO₂) – missar COHb, MetHb, anemisk hypoxi.
- ABG: PaO₂, PaCO₂, pH, beräknat SaO₂, A-a gradient.
- Ko-oximetri: karboksyhemoglobin, metemoglobin andelar.
- Laktat: surrogat för vävnadsypoxi.
Att identifiera hypoximekanismen styr riktad terapi (O₂, ventilation, transfusjon, antagonist, inotropa, källkontroll).
