Flerlagerat försvar mot parasiter
Parasiter (protozoer, helminter, ektoparasiter) utlöser distinkta immunsvar anpassade efter deras storlek, lokalisering och livscykel.
1. Barriärförsvar
- Hud, slemhinneepitel, peristaltik, surt pH (mage, slida), antimikrobiella peptider, mikrobiomkonkurrens.
2. Medfödd immunitet (snabb, icke-specifik)
- Fagocyter: Makrofager, neutrofiler svelger protozoer (t.ex. Leishmania, Toxoplasma).
- NK-celler: Dödar infekterade värdceller (tidiga virusala/protozoära).
- Komplementsystemet: Lys, opsonisering.
- Inflammation: Rekryterar effekter; begränsar spridning.
- Eosinofila granulocyter: Huvudvapen mot helminter – frigör MBP, ECP, EPO (giftiga för maskar).
- Basofila/mastceller: Histamin, leukotriener → slem, smuskontraktion (utkastning).
3. Förvärvad immunitet (specifik, minne)
- Th1/Th17: Intracellulära protozoer (Leishmania, Toxoplasma, Plasmodium leverstadium) → IFN-γ aktiverar makrofager.
- Th2: Helminter → IL-4, IL-5, IL-13 → IgE, eosinofili, mastocytoz, slemcellhyperplasi, smuskontraktibilitet (utkastning).
- Antikroppar: IgG/IgM (opsonisering, komplement), IgA (slemhinneblockad), IgE (mastcell/eosinofilaktivering).
- CD8+ CTL: Dödar infekterade celler (leverstadium malaria, Toxoplasma).
4. Immunreglering
- Tregs (IL-10, TGF-β) begränsar immunpatologi (fibros, granulom).
- Parasiter utnyttjar detta: utsöndrar immunomodulatorer som dämpar Th1/Th2.
5. Minne & vacciner
- Minnes-T/B-celler → snabbare, starkare sekundärt svar.
- Vacciner: RTS,S/AS01 (malaria), experimentella hookworm/schisto-vacciner.
Kliniska korreler
- Eosinofili = ledtråd till helmint/ektoparasit.
- IgE-höjning = helmint, allergisk sensibilisering.
- Immunbrist (HIV, steroider) → svår/återaktiverad parasitär sjukdom.
