Hand-fot-munsjukdom (HFMD), primärt orsakad av coxsackievirus A16 och enterovirus 71, utlöser ett koordinerat medfödd och adaptivt immunsvar.
1. Viral inträde och medfödd igenkänning
- Virus inträder via oral/nasal slemhinna → replikerar i lymfoid vävnad (mandlar, Peyers plack)
- Mönsterigenkänningsreceptorer (TLR3, TLR7, RIG-I, MDA5) detekterar viral RNA → typ I/III interferon (IFN) produktion
- IFN inducerar antiviralt tillstånd i grannceller (ISG uttryck), begränsar spridning
- NK-celler aktiveras → dödar inficerade celler (tidig kontroll)
2. Adaptiv immunitet aktivering
- Dendritiska celler vandrar till dränerande lymfkörtlar → presenterar virala antigener till naiva T/B-celler
- CD8+ cytotoxiska T-celler: Känner igen virala peptider på MHC I → dödar inficerade celler (perforin/granzym, FasL)
- CD4+ T-hjälpceller: Th1 (IFN-γ, IL-2) stödjer CTL/makrofager; Tfh hjälper B-celler
- B-celler/antikroppar: Neutraliserande antikroppar (huvudsakligen anti-VP1) blockerar viral inträde. Sekretorisk IgA i slemhinna begränsar utskiljning
3. Effektorfas och clearance
- Antikroppsmedierad neutralisering + fagocytos (makrofager, neutrofiler) rensar fritt virus
- CTL eliminerar inficerade cellreservoarer
- Symtom löser sig när virallast sjunker (typiskt 7–10 dagar)
4. Immunologiskt minne
- Minnes-B-celler (långlivade plasmaceller i benmärg) → upprätthållna antikroppstitrar
- Minnes-T-celler (centrala/effektiva) → snabb återkallelse-svar
- Serotyp-specifik immunitet; begränsat korsskydd bland enterovirus
Komplikationer och immun-dysreglering
- EV-71 neurovirulens: CNS-invasion → encefalit, akut flaccid paralys. Mekanismer oklara; kan involvera immunmedierad skada
- Svåra fall visar cytokinstorm (förhöjd IL-6, IL-1β, TNF-α)
De flesta immunkompetenta barn klarar HFMD utan komplikationer. Immunförsvagade värdar riskerar förlängd/svår sjukdom.
