Det inbyggda immunsystemet är icke antigen-specifikt – det skiljer inte mellan specifika patogener baserat på tidigare exponering. Istället känner det igen konserverade molekylära mönster delade av mikroberklasser.
Igenkänning: Mönsterigenkänningsreceptorer (PRR)
- PAMP: Patogen-associerade molekylära mönster (LPS, flagellin, dsRNA, ometylerat CpG DNA, β-glukan).
- DAMP: Skade-associerade molekylära mönster (HMGB1, ATP, DNA, urinsyra) — sterila skadesignaler.
- Receptorer: TLR (membran/endosomal), NLR, RLR, CLR, cytoplomatiska DNA-sensorer (cGAS).
Cellulära effektorcell
- Neutrofiler (fagocytos, NETs).
- Makrofager (fagocytos, cytokinproduktion, antigenpresentation).
- Dendritiska celler (brygga till adaptiv).
- NK-celler (dödar virusinfekterade/tumörceller).
- Innata lymfoida celler (ILC1/2/3 — cytokinproduktion).
- Komplement (opsonisering, lys, inflammation).
Viktiga egenskaper
- Omedelbar (minuter–timmar).
- Inget minne (även om tränad immunitet finns — epigenetisk omprogrammering).
- Kan orsaka kollateral vävnadsskada (sepsis, ARDS, autoinflammation).
Klinisk relevans
- Sepsis: dysreglerat innat svar → cytokinstorm, organsvikt.
- Autoinflammatoriska sjukdomar: NLRP3-mutationer (CAPS), FMF — innat dysreglering.
- Vaccinadjuvans: aktiverar innata PRR för att forma adaptivt svar.
- Cancerimmunterapi: STING-agonister, TLR-agonister för att aktivera innat anti-tumor immunitet.
Innat immunitet är det gamla, snabba, mönsterbaserade försvaret som vinner tid för adaptiv specificitet.
