Encephalitis Lethargica: Smittspridningshypoteser
Encephalitis lethargica (EL), "sovsjukdomen" epidemin 1915–1926, har osäker etiologi. Smittmekanismer härleds från epidemiologiska mönster:
Ledande hypoteser
- Dropletsmittspridning: Person-till-person via nasofaryngeala sekretion. Stöds av hushållsklustring, institutionsutbrott, och säsongsvariationer (vinter/vår).
- Post-infektiös autoimmun: Utlöst av föregående streptokokkinfektion (molekylär mimicry). Evidens: antecedent faringit, basala ganglier patologi lik Sydenhams koreo, anti-neuronala antikroppar i vissa fall.
- Viral etiologi (obevisad): Influensa, enterovirus, eller ny agent. Inget virus konsekvent isolerat; 1918 influensa temporär association suggestiv men inte kausalt.
Vad som är känt
- Inte smittar via kasuellt kontakt, fomiter, eller vektorer.
- Ingen dokumenterad vertikal smittspridning.
- Infektiositet verkar låg; de flesta exponerade utvecklade inte sjukdom.
- Toppincidens 1919–1924; försvann spontant 1930.
Moderna sporadiska fall
Sällsynta samtida fall (post-encefalitisk parkinsonism, anti-NMDA encefalit) anses inte vara klassisk EL och har annorlunda patofysiologi.
Utan bekräftad patogen förblir definitiv smittläge spekulativ. Nuvarande konsensus gynnar en post-streptokokk autoimmun mekanism utlöst av en okänd kofaktor.
