Fysiologisk antikoagulation av menstruellt blod
Menstruellt blod förblir flytande tack vare koordinerade lokala mekanismer i endometriet som förhindrar koagulation.
Viktiga mekanismer
- Progesteronavtag → ↓ fibrinogen: Det sena luteala fasens progesteronfall minskar endometrial fibrinogensyntes, begränsar substrat för koagelbildning.
- Hög fibrinolytisk aktivitet: Endometriet producerar rikligt tPA (vävnad plasminogen aktivatör) och plasmin, som aktivt nedbryter fibrinkoagel.
- Prostaglandiner (PGE₂, PGF₂α): Orsakar vaskodilatation (ökande blodflöde), hämmar trombocytaggregering, och stimulerar fibrinolys.
- Hög flödeshastighet: Snabb endometrialshedding skapar en "utplöjnings" effekt – mekanisk förhindrande av stas och koagulation.
- Protein C/S, trombomodulin: Endoteliala antikoagulantier uttryckta i spiralartärer.
När koagel bildas
- Kraftigt flöde (menorragi) → volym överväldiggar fibrinolytisk kapacitet.
- Koagel >2,5 cm tyder på överdriven blödning; utreda för strukturella eller koagulationsorsaker.
Evolutionärt perspektiv
Flytande blod underlättar avlägsnande av endometrial vävnad; koagulation skulle hindra shedding och öka infektionsrisk.
