Den magiska slemhinna tål en luminaell pH på 1–3 genom en sofistikerad, flerlager "magisk slemhinnanbarriär". När denna barriär misslyckas, är resultatet erosioner, ulkus eller gastrit.
Fyra pelare av skydd
- Slem-Bikarbonat-lager
- Ytliga slemceller utsöndrar en högmolekylär slemgel (95% vatten, 5% glykoproteiner).
- Inbäddad bikarbonat (sekreterad via Cl⁻/HCO₃⁻-utbyte) skapar en pH-gradient: luminaell pH 1–2 → epitelial yta pH 6–7.
- Tjunta sammanbindningar & Epitelial integritet
- Apikala tjunta sammanbindningar (claudiner, occludin) förhindrar backdiffusion av H⁺ till lamina propria.
- Snabb restitution: grannceller migrerar över avblotta områden inom minuter.
- Cellulär omsättning
- Fullständig epitelial förnyelse var 3–7 dagar (stamceller i isthmus → grop → yta).
- Skadade celler avstötas innan apoptosis sprider sig.
- Slemhinnablodflöde & Prostaglandiner
- Rik kapillärnätverk levererar O₂, näringsämnen och buffrar; avlägsnar syra som diffunderat tillbaka.
- Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) upprätthåller vasodilatation, stimulerar slem/bikarbonat-sekretion, och hämmar syrasekretion.
- NSAID hämmar COX → ↓ prostaglandiner → barriärfel.
Kliniska korrelationer: Vad som bryter barriären
- H. pylori nedbryter slem, stör tjunta sammanbindningar, och inducerar inflammation.
- Stressulkus: splanknisk vaskokonstriktion → ischemi → barriärsammankomning.
- Alkohol, gall salter, och NSAID skadar direkt slem och ytfosfolipider.
Terapeutiska strategier – PPI, sukralfat, misoprostol, H. pylori eradikerings – riktar in sig på dessa mekanismer för att läka och förebygga ulcus.
