Maglumen upprätthåller pH 1–2 – korrosiv för de flesta vävnader – men den gastrala mukosan förblir intakt tack vare ett flerskiktat försvarssystem.
Pre-epitelial barriär
- Slem-bikarbonat-lager: Ytliga slemceller utsöndrar högmolekulära glykoproteiner (MUC5AC, MUC6) som bildar en viskös, fästande gel (~200 µm tjock).
- Bikarbonatsekretion: Samma celler utsöndrar HCO₃⁻ fångad i slem → skapar pH-gradient: lumen pH 1–2 → epitel yta pH 6–7.
- Ytaktiva fosfolipider: Tensidliknande monolager på slem förbättrar hydrofobicitet, avvisar syra/pepsin.
Epitelialt försvar
- Täta sammanfogningar: Förtät paracellulärt utrymme; förhindrar backdiffusion av H⁺.
- Snabb restitution: Marginalceller migrerar över avblotta områden inom minuter (trefoil-faktorer, EGF, prostaglandiner).
- Cellomsättning: Komplett förnyelse var 3–5 dagar (stamceller i isthmus/hals).
Subepitelialt / Vaskulärt
- Mukosalt blodflöde: Levererar O₂, näringsämnen, bikarbonat; avlägsnar H⁺. Kritiskt för barriärunderhåll.
- Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂): Stimulerar slem/HCO₃⁻, vasodilaterar, hämmar syra. NSAID blockerar detta → skada.
- Sensoriska neuroner (CGRP, NO): Neurogen vasodilatation vid syraexponering.
När försvar misslyckas
- H. pylori → ureas → ammoniak + inflammation → ↓ slem, ↓ blodflöde.
- NSAID → COX-hämmning → ↓ prostaglandiner → vaskokonstriktion, ↓ slem.
- Alkohol, gallereflux, stress (ischemiska), strålning, ischemi-reperfusion.
Klinisk pärla
Slem-bikarbonat-fosfolipid-barriären är första linjen; epitelial restitution och blodflöde är reserven. Syraundertryck (PPI) behandlar aggressorn; mukosskyddsmedel (sukralfat, bismut, rebamipid) stöder försvaret.
