Hjärttoner genereras av klaffstängning och den resulterande vibrationen av klaffbladen, kordae tendineae och hjärtstrukturer.
S1 ("Lub") — Systolens början
- Orsak: Stängning av mitralklaffen (M1) och trikuspidalisklaffen (T1).
- Mekanism: Ventrikulär kontraktion → tryck överstiger förmaks-tryck → AV-klaffar snappar sig stängda.
- Tidpunkt: Sammanfaller med karotispuls upptåg och R-vågen på EKG.
- Uppdelning: M1 föregår T1 något (normalt <30 ms, ej hörbar). Vid uppdelning vid RBBB, PVC, pre-excitation.
S2 ("Dub") — Systolens slut
- Orsak: Stängning av aortaklaffen (A2) och pulmonalklaffen (P2).
- Mekanism: Ventrikulär avspänning → tryck faller under aortal/pulmonaltryck → semilunära klaffar stängs.
- Tidpunkt: Slutet av T-vågen på EKG.
- Fysiologisk uppdelning: Inandning → ökad venös retur → ökad HV slagvolym → fördröjd P2 → A2-P2 uppdelning hörs. Utandning → enstaka S2. Viktigt kliniskt tecken.
- Patologisk uppdelning: Bred/fix (ASD, RBBB, pulmonell HT), Paradoxal (svår AS, LBBB), Enstaka (aortisk/pulmonal atresi, svår AS).
Intensitetens bestämningsfaktorer
- S1 högljudd: Mitralstenos, takykardi, kort PR-intervall, hyperdynamiska tillstånd.
- S1 svag: Mitralinsufficiens, kalkad mitralklaff, långt PR-intervall, kardiomyopati, fetma/KOL.
- S2 högljudd A2: Systemisk hypertoni.
- S2 högljudd P2: Lunghypertoni.
- S2 svag: Aortisk/pulmonal stenos, insufficiens.
Auskultationspunkter: apex (mitral), vänstra nedre sterna gränsen (trikuspid), högra övre sterna gränsen (aortisk), vänstra övre sterna gränsen (pulmonal). Använd membranet för S1 och S2, klockan för blåsningar.
