Operation och vävnadstrauma höjer blodglukos via stressrespons – även hos icke-diabetiker.
Mekanismer
- Kontroregulatoriska hormoner: Kortisol, katekolaminer, glukagon, tillväxthormon → hepatisk glukoneogenes, glykogenolys, insulinresistens.
- Inflammation: Cytokiner (IL-6, TNF-α) → insulinresistens.
- Anestesi/analgetika: Vissa preparat påverkar insulinsekretion/känslighet negativt.
Klinisk påverkan
- Hyperglykemi → försämrad sårläkning, ökad infektionsrisk, sämre utfall.
- Diabetiker: kan behöva insulininfusion (mål 140–180 mg/dL perioperativt).
- Icke-diabetiker: stresshyperglykemi oftast transient; övervaka.
Hantering
- Preoperativt: optimera HbA1c (<8% om möjligt), justera medel (pausa SGLT2-hämmare, metformin).
- Peroperativt: glukosövervakning, insulin enligt protokoll.
- Postoperativt: frekventa kontroller, basal-bolus insulin, övergång till hemmaregim.
- Multidisciplinärt: kirurgi, endokrinologi, sjuksköterskeomvårdnad, farmaci.
Blåmärken/inflammation är markör för vävnadstraumas omfattning – korrelerar med stressresponsens intensitet.
