Venösa sår (stasissår) är den vanligaste benulcera (70–90 %), orsakad av kronisk venös insufficiens (CVI). De är kroniska, återkommande och påverkar livskvalitet djupt.
Pattofysiologisk kaskad
- Venös ventilsvikt (primär eller post-trombotisk) → venös hypertoni.
- Kapillär distension → fibrinogenläckage → perikapillärt fibrincuff → O₂-diffusionsbarriär.
- Leukocyten fångas/aktiveras → inflammatoriska cytokiner, ROS, MMP → vävnadsskada.
- Mikrocirkulärt shuntning → funktionell ischemi → ulcera.
Stora riskfaktorer
- Tidigare DVT (post-trombotiskt syndrom)
- Åderbråck, venös reflux
- Fetma, stillasittande, beroende
- Bentrauma/kirurgi
- Ålder, hereditet
- Hjärtsvikt, CKD, lymfödem
Klinisk signatur
- Lokalisation: Gamasjöområde (medial malleolus → mid-calf)
- Ytliga, oregelbundna, granulerande bas, måttligt exsudat
- Omgivande: ödem, hemosiderinförfärgning (brun), lipodermatoskleros (trädinduration), atrophie blanche, åderbråck
Guldstandard: Graderad kompression (30–40 mmHg)
- Flerlager bandagering (4-lager: ortopedisk ull, krepp, elastisk, kohesiv) – appliceras veckovis av utbildad sjuksköterska.
- Kompressionsstrumpor (Klass 2/3) för underhåll efter läkning.
- Minskar ödem, förbättrar venös retur, ökar fibrinolys, främjar läkning.
Adjungerad vård
- Sårbäddsförberedelse: debridement, fuktbalanserade förband (skum, hydrokolloid, alginat).
- Peri-ulcera hudskydd: emollienter, barriärfilmer.
- Behandla underliggande reflux: endovenös ablation (RFA, laser), skleroterapi, MOCA, kirurgi.
- Livsstil: högläge, vadmuskelpump träning, viktminskning.
Prognos
Median läkning 12–24 veckor. Återfall >60 % vid 5 år utan livslång kompression. Remiss till vaskulär/sårklinik förbättrar utfall.
