Helicobacter pylori är den primära orsaken till peptiskt ulcussjukdom — ansvarig för ~90% av duodenala sår och 70–80% av magsår. WHO klassificerar det som klass I cancerframkallande för magadenocarcinom och MALT-lymfom.
Hur H. pylori överlever och skadar
- Ureas: Hydrolyserar urea till ammoniak och koldioxid, skapar en lokal pH-mikromiljö på 6–7 som neutraliserar magsyra för bakteriell överlevnad.
- Flageller & kemotaxis: Möjliggör rörlighet genom slemskiktet för att nå epitelt.
- Adhesiner (BabA, SabA, OipA, AlpA/B): Binder till Lewis b, sialyl-Lewis x, och laminin på magceller för fast fäste.
- CagA (cytotoxin-associated gene A): Injiceras via typ IV sekretionssystem in i värdceller, där det fosforylerar proteiner, stör tæta jonktioner, cellpolaritet, och proliferation (skapar "kolibrifenotypen") medan det utlöser IL-8-drivna inflammation. CagA-positiva stammar bär högre ulcus- och cancerrisk.
- VacA (vacuolating cytotoxin A): Bildar anjonkanaler som orsakar vakuolering, apoptosis, immunförtryck, och mitokondriell skada.
- Yttre inflammatoriska proteiner (OipA, DupA, IceA): Modulerar inflammation och barriärfunktion.
Sjukdomsspektrum
- Asymptomatisk gastrit (flesta infekterade)
- Duodenalt ulcus (antraldominant gastrit → ökad gastrin → ökad syra)
- Magulcus (corpusdominant → minskad syra, atrofi → metaplasi → dysplasi → cancer)
- MALT-lymfom (antigendriven B-cellproliferation; regresserar ofta vid eradication)
- Magadenocarcinom (intestinaltyp via Correa-kaskad)
Diagnostik
- Icke-invasiv: Ureabristtest (UBT — guldstandard), stolpsantigentest (SAT), serologi (endast exponering, inte aktiv infektion).
- Invasiv (endoskopi): Snabb ureastest (RUT), histologi, odling (för antibiotikakänslighet), PCR.
Eradikationsregimer
- Förstahandsval (14 dagar rekommenderas): Konkomitant terapi (PPI + claritromycin + amoxicillin + metronidazol) ELLER sekventiell terapi (PPI + amoxicillin 14 dagar → PPI + claritromycin + metronidazol 14 dagar) ELLER bismut-kvadruppelterapi (PPI + bismut + tetracyklin + metronidazol × 14 dagar).
- Penicillininallergiska: Bismut-kvadruppel eller levofloxacinbaserade regimer.
- Resistensstyrd: Odling med känslighetstestning efter behandlingsmisslyckande.
- Bekräfta eradication: UBT eller SAT ≥4 veckor post-terapi, utan PPI i 1–2 veckor.
Andra ulcusriskfaktorer
- NSAID/acetylsalicylsyra (COX-1 hämmning → minskade prostaglandiner)
- Rökning (minskar slemhinnes blodflöde, ökar syra)
- Alkohol (direkt slemhinneskada)
- Stress (fysiologisk — ICU, brännskador, kirurgi; psykologisk — mindre roll)
- Zollinger-Ellison syndrom (gastrinom), Crohns sjukdom
Test-och-behandla vid dyspepsi under 60 år utan varningssignaler; endoskopi vid varningssignaler eller ålder >60. Eradikation läker sår, förebygger återfall, och minskar cancerrisk.
