Myostatin är ett protein som bildas naturligt i skelettmusklernas celler hos vuxna däggdjur. Proteinet cirkulerar i blodet och lymfsystemet och har visats minska bildningen av muskelstamceller, vilket i sin tur hämmar muskeltillväxten. Upptäckten av myostatin år 1997 ledde till omfattande forskning kring att hämma proteinet som behandling mot muskeldystrofi.
Forskning har också undersökt möjligheten att manipulera myostatin för att förbättra idrottsliga prestationer, men både effektiviteten och biverkningarna av en sådan åtgärd är fortfarande inte helt klarlagda.
En studie från 2007 med titeln "A Mutation in the Myostatin Gene Increases Muscle Mass and Enhances Racing Performance in Heterozygote Dogs" undersökte mutationer i myostatingenen hos kapplöpningshundar. Studien, som genomfördes av National Human Genome Research Institute vid National Institutes of Health i Bethesda, Maryland, visade att hundar som bar en enda kopia av den muterade genen – vilken ger lägre nivåer av myostatin – utvecklade ökad muskelmassa som gjorde att de regelbundet presterade bättre än hundar utan genen. Hundar med två kopior av genen fick dock en biverkning som forskarna beskrev som "grovt överutvecklad muskulatur".
En studie från 2009 av Beth Israel Deaconess Medical Center och Harvard Medical School i Boston, Massachusetts, med titeln "Effects of Myostatin Deletion in Aging Mice", undersökte hämning av myostatin som behandling mot åldersrelaterad muskelbortgång i hjärtvävnad. Forskarna konstaterade att även om "de kardiala konsekvenserna av att hämma myostatin fortfarande är oklara, påverkar inte bortfall av myostatin den åldersrelaterade ökningen av hjärtmassa och verkar gynnsamt för bentäthet, insulinkänslighet och hjärtfunktion hos åldrande möss".
En studie från 2008, "Myostatin Inhibition by a Follistatin-Derived Peptide Ameliorates the Pathophysiology of Muscular Dystrophy Model Mice", utförd av Institute for Comprehensive Medical Science vid Fujita Health University i Aichi, Japan, undersökte möjligheten att hämma myostatin för att behandla muskeldystrofi – en sjukdom som försvagar skelettmusklerna. Forskarna fann att behandlingen hade potential och observerade inga negativa biverkningar, men de underströk samtidigt att mer forskning krävdes för att bekräfta resultaten och upptäcka eventuella långsiktiga biverkningar.
I motsats till den japanska studien fann forskare vid Burnham Institute i La Jolla, Kalifornien, en möjlig biverkning av myostatinhämmning som behandling mot muskeldystrofi. Deras studie från 2005, "Elimination of Myostatin Does Not Combat Muscular Dystrophy in DY Mice but Increases Postnatal Lethality", visade att även om möss med muskeldystrofi fick ökad muskelregenerering till följd av myostatinhämmningen, skedde detta på bekostnad av bildningen av nödvändiga fetter. Dessutom lindrades inte inflammationen och nedbrytningen av befintlig muskel, vilket ledde forskarna till slutsatsen att "framtida behandling baserad på myostatin kan ha oönskade biverkningar".
Även om minskade nivåer av myostatin kan leda till biverkningen överdriven muskeltillväxt, har få negativa biverkningar påvisats vid användning av myostatinhämmning för att behandla sjukdomar. I samtliga ovan nämnda studier – liksom i den stora majoriteten av den pågående forskningen kring myostatinhämmningens effekter – drar forskarna dock slutsatsen att mer forskning behövs för att bekräfta resultaten och identifiera eventuella biverkningar.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online