Primär hyperparatyreoidism (PHPT) orsakas av autonom överproduktion av paratyreoideahormon (PTH), vilket leder till hyperkalcemi. Mest ofta orsakas det av en ensam paratyreoideadenom (80–85%), medan hyperplasi (15%) eller cancer (<1%) är mindre vanliga.
Kliniska Manifestationer ("Stenar, Ben, Gnäll, Klagan")
- Renala: Njursten (kalciumfosfat/oxalat), nefrokalcinos, polyuri/polydipsi.
- Skelett: Osteopeni/osteoporos (kortikal > trabekulär), subperiostal resorptions, bruna tumörer, ökad frakturrisk.
- GI: Illamående, förstoppning, magsår, pankreatit.
- Neuropsykiatriska: Trötthet, depression, ångest, kognitiv dimma, svaghet.
- Kardiovaskulära: Hypertoni, vaskulär kalsinering, förkortat QT-intervall.
Diagnostik
- Förhöjt serumkalcium (albuminkorrigerat eller joniserat) + opassande normal eller högt PTH.
- 25-OH vitamin D (ofta lågt), 24-timmars urinkalcium/kreatinin (för att utesluta familjär hypokalciurisk hyperkalcemi).
- Sestamibi-skanning + halsultraljud för preoperativ lokalisering.
Behandling
- Kirurgi (paratyreoidektomi): Kurativ; minimalinvasiv fokuserad metod vid lokalisering. Peroperativt PTH-fall >50% bekräftar kur.
- Medicinsk behandling (om ej operationskandidat): Cinacalcet (kalkimimetikum) sänker kalcium; bisfosfonater/denosumab för benskydd.
Normokalcemisk PHPT (högt PTH, normalt kalcium) kan föregå övert hyperkalcemi och kräver uppföljning.
